В чем опасность диабетической нефропатии?

Диабетическая нефропатия является неврологическим расстройством, связанным с сахарным диабетом. Возникает заболевание в результате микрососудистых травм кровеносных капилляров, которые снабжают нервы. Далее рассматриваются причины недуга диабетическая нефропатия, симптомы заболевания и основные направления лечения.

Симптомы диабетической нефропатии у ребенка

  • На ранних стадиях развития диабетическая нефропатия не сопровождается специфическими симптомами, на первый план выступают общие проявления сахарного диабета (заболевание, проявляющееся повышенным уровнем глюкозы в крови):
    • жажда, повышенное потребление воды;
    • учащенное мочеиспускание;
    • снижение иммунитета, склонность к воспалительным, нагноительным заболеваниям.
  • По мере прогрессирования поражения почек возникают:
    • повышение артериального (кровяного) давления;
    • отеки (лица — преимущественно вокруг глаз, особенно по утрам; стоп и голеней);
    • появление белка в анализах мочи.
  • При развитии почечной недостаточности наблюдаются:
    • уменьшение количества выделяемой мочи;
    • общие признаки интоксикации — тошнота, рвота, мышечная слабость, головная боль;
    • сухость и зуд кожи, появление белого налета на коже;
    • одышка;
    • диарея (понос).

Причины возникновения болезни

Что такое диабетическая нефропатия? Это общий термин для обозначения большинства осложнений, которые характеризуют поражение почек при сахарном диабете. Возникают они в результате того, что нарушается углеводный и липидный метаболизм в клубочках и канальцах почек.

Причины возникновения болезни

Диабетическая нефропатия является самым тяжелым осложнением среди всех возможных при сахарном диабете. При этом поражаются обе почки. Если не придерживаться строгой диеты, то пациент может стать инвалидом, сократится продолжительность его жизни. Также нефропатия диабетическая является лидером среди причин смертности при диабете.

В современной медицине существует разные теории развития недуга:

Причины возникновения болезни
  1. Генетическая. Данная теория гласит, что патогенез диабетической нефропатии зависит от присутствия фактора наследственности. У больных диабетом срабатывает пусковой механизм развития осложнения на фоне сбоев в протекании обменных процессов, а также сосудистых нарушений.
  2. Гемодинамическая. Согласно данной теории, причиной возникновения патологии являются нарушения в процессе почечного кровообращения, в результате которых происходит значительное повышение давления внутри клубочков. В результате первичная урина образуется довольно быстро, что способствует значительной потере белка. Соединительная ткань увеличивается, нарушая работу почек.
  3. Обменная. Высокие показатели уровня сахара оказывают токсическое действие на сосуды почек, что нарушает обмен веществ и ток крови в органе. Развитие нефропатии происходит в результате значительного числа липидов, протеинов и углеводов, которые проходят через почки.

Однако, исходя из своего опыта, большинство докторов утверждают о том, что описанные причины воздействуют комплексно практически во всех случаях заболеваний.

Причины возникновения болезни

Кроме того, существуют дополнительные факторы, которые могут способствовать более быстрому развитию заболевания. К ним можно отнести:

  • уровень сахара, превышающий норму;
  • повышенное АД;
  • малокровие;
  • никотиновую зависимость.
Причины возникновения болезни

к оглавлению ↑

Читайте также:  Геморрагический цистит у женщин: лечение

Группы риска и причины

Факторы риска включают в себя:

  • продолжительную гипергликемию;
  • никотиновую зависимость;
  • гипертонию;
  • семейную историю диабетической нефропатии;
  • дислипидемию или чрезмерно повышенный уровень липидов в крови;
  • некоторые полиморфизмы, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Диабетическая нефропатия развивается у больных диабетом спустя 5-10 лет, а указать на это может появление альбумина в моче, что называется альбуминурией, и отношение его количества к уровню креатинина. Такие изменения в составе мочи могут наблюдаться при ожирении, беременности, острых лихорадочных заболеваниях, избыточном потреблении белков, гематурии, инфекциях мочевыводящих путей, застойной сердечной недостаточности.

Диабетическая нефропатия: лечение и прогноз

Прогноз благоприятен для пациентов, которые соблюдают лечебный режим, проходят своевременные обследования. Такая помощь часто затруднительна на практике, но и большинство пациентов медленно теряют функцию почек. Даже предгипертензия или артериальная гипертензия стадии может ускорить повреждение почек. Системное атеросклеротическое поражение является фактором риска высокой летальности.

Первичная цель терапии — строгий контроль концентрации глюкозы крови для поддержания гликозилированного гемоглобина менее 7,0. Поддержание эугликемии уменьшает микроальбуминурию, но может не задерживать прогрессию болезни, если имеется сформированная ДН. Контроль концентрации глюкозы крови должен также сопровождаться строгим контролем артериального давления менее 130/80 мм Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина — гипотензивные средства выбора, они уменьшают артериальное давление и протеинурию и замедляют прогрессию ДН. Комбинация обоих препаратов может оказать больший антипротеинурический и ренопротективный эффекты, чем любой один из двух этих препаратов. Препараты должны быть назначены сразу после обнаружения микроальбуминурии, независимо от уровня артериального давления. Некоторые эксперты рекомендуют их даже до появления симптомов почечной патологии. Блокаторы рецепторов ангиотензина можно использовать монотерапией, если постоянный кашель препятствует применению ингибиторов АПФ.

Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов обладают также антипротеинурическим и ренопротективным свойствами и представляют собой обоснованную альтернативу для пациентов с гиперкалиемией или другими противопоказаниями к приему ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина. В противоположность этому дигидропи-ридиновые блокаторы кальциевых каналов относительно противопоказаны, поскольку могут ухудшить протеинурию и почечную функцию. Ингибиторы АПФ и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов обладают большим антипротеинурическим и ренопротективным эффектом, когда применяются вместе, а их антипротеинурический эффект усиливается ограничением употребления натрия.

Изучение диетического ограничения белка привело к получению разных результатов. Американская диабетическая ассоциация рекомендует лицам с сахарным диабетом и очевидной нефропатией ограничивать употребление белка до 0,8 г/кг в сутки. Некоторые эксперты рекомендуют ограничение белка до 0,6 г/кг при доказанном прогрессировании заболевания. Значительное ограничение белка должно проводиться под строгим диетическим контролем для гарантированного сбалансированного поступления аминокислот, поскольку имеется высокий риск истощения.

Трансплантация почки с одновременной или последующей трансплантацией поджелудочной железы или без нее является методом выбора для пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Пятилетняя выживаемость пациентов с сахарным диабетом типа после трансплантации почки составляет почти 60 %, по сравнению с 2 % у пациентов, зависимых от диализа, которым не была выполнена трансплантация. Двухлетняя выживаемость почечного аллотрансплантата составляет более 85 %.

Медицинский справочник заболеваний.

Данная статья размещена исключительно в общих познавательных целях посетителей и не является научным материалом, универсальной инструкцией или профессиональным медицинским советом, и не заменяет приём доктора. За диагностикой и лечением обращайтесь только к квалифицированным врачам.

Симптоматика и классификация недуга

Симптомы диабетической нефропатии на первых фазах развития отсутствуют. В этом и заключается коварство болезни. Поэтому лицам, имеющим «сладкую болезнь», рекомендуется периодически проводить анализы на альбумин. Недуг может проходить этапы развития на протяжении нескольких лет, и только начинающаяся почечная недостаточность показывает выраженные симптомы нефропатии (увеличение давления в крови, задержка мочи, отечность и регресс общего состояния человека).

Развитие нефропатии на фоне диабета проходит пятью этапами. Принято пользоваться общепринятым разделением по Могенсену. Такая типология позволяет определить стадию, проявление клинических симптомов и период развития болезни.

Классификация диабетической нефропатии по стадиям является следующей:

  1. стадия усиленного функционирования почек (гиперфункция) – проявляется в начале заболевания сахарной болезнью, при этом отмечается некоторое воздействие на кровеносные сосуды, которые при этом немного возрастают в размерах, а также немного поднимается скорость клубочковой фильтрации (СКФ), белок не проявляется в моче;
  2. стадия начальных изменений структуры почек – развивается по прошествии 2 – 3 лет течения сахарного мочеизнурения, стенки сосудов и базальная мембрана утолщаются, СКФ также увеличена, альбумин не обнаруживается;
  3. стадия МАУ – микроальбуминурия – наступает спустя 5 – 10 лет существования диабета, альбумин в небольших количествах проявляется в моче (до 300 мг в сутки), что свидетельствует о уже запущенном процессе разрушения почечных сосудов, скорость клубочковой фильтрации возрастает, вызывая при этом периодическое поднятие артериального давления (АД). Это крайняя доклиническая стадия, процессы которой еще обратимы, но за неимением выраженных симптомов признак нефропатии можно упустить, определить на этой стадии ее возможно только с помощью анализов;
  4. стадия выраженных симптомов диабетического гломерулосклероза – протеинурия (макроальбуминурия). Проявляется на 10 – 15 году сахарного диабета, белка в моче определяется более 300 мг в сутки, склеротическое поражение канальцев охватывает более 50%. Из-за большого снижения уровня альбумина организм пытается его заместить, расщепляя при этом собственные запасы белков, что вызывает истощение, слабость, сильное снижение веса, ухудшение самочувствия. У диабетика появляется отечность конечностей, лица, позже скопление жидкости появляется в полостях всего тела, также отмечается сильное повышение АД, сопровождающееся головными болями, сердечными и одышкой;
  5. стадия выраженной недостаточности почек (уремия) – развивается после 15 – 20 лет протекающего диабета, функции почек сильно снижаются, падает СКФ, так как сосуды органа полностью поддаются склерозу, симптомы предыдущей стадии усиливаются. Возникает потребность в заместительной терапии, иначе почки прекращают фильтрацию, что предполагает летальный исход.
Читайте также:  Гидронефроз почек: причины, симптомы, лечение, диета

Предотвратить возникновение патологических нарушений в почках возможно только, если диагностировать и начать лечение в период развития первых трех стадий. Появление протеинурии говорит о разрушении сосудов, что уже не поддается лечению. После этого можно будет только поддерживать работу органа, чтобы не допустить ухудшения.

Классификация диабетической нефропатии (с.Е. Mogensen,

Стадии ДН

Основные характеристики

Время появления от начала диабета

Доклини-ческая стадия

I стадия гиперфункции

  • Гиперфильтрация

  • Гиперперфузия

  • Гипертрофия почек

  • Нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут)

Дебют сахарного диабета

II стадия начальных структурных изменений почек

  • Утолщение базальной мембраны клубочков

  • Экспансия мезангиума

  • Гиперфильтрация

  • Нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут )

2-5- лет

III стадия начинающейся ДН

Микроальбуминурия (30-300 мг/сут)

Нормальная или умеренно повышенная СКФ

Более 5 лет

Клиническая стадия

IV стадия выраженной ДН

  • Протеинурия

  • Артериальная гипертензия

  • Снижение СКФ

  • Склероз 50-75% клубочков

10-15 лет

V стадия уремии

  • Снижение СКФ менее 10 мл/мин

  • Тотальный диффузный или узелковый гломерулосклероз

15-20 лет

Примечание: СКФ  скорость клубочковой фильтрации

Критерии постановки диагноза

Диагноз диабетической нефропатии устанавливают, учитывая тип, стадию и длительность диабета. Оценивают также наличие микроальбуминурии, протеинурии и азотемии. Наиболее ранняя и достаточно чувствительная метододика — определение микроальбуминурии. Критерии микроальбуминурии — это экскреция альбумина в моче ( 30 — 300 мг/сут) либо 20 -200 мкг/мин ( ночная порция мочи).

Для корректной диагностики диабетической нефропатии требуется проведение следующих исследований:

  • Определение микроальбуминурии трижды.
  • Оценка альбуминурии — по общему анализу мочи или в суточной моче.
  • Анализ мочевого осадка.
  • Определение значений креатинина и мочевины (сыворотка крови), скорости клубочковой фильтрации.