Воспаление глаза покраснение лечение в домашних условиях

МКБ-10 / H00-H59 КЛАСС VII Болезни глаза и его придаточного аппарата / H00-H06 Болезни век, слезных путей и глазницы / H05 Болезни глазницы

Топографическая анатомия

Границы.Область ограничена костными стенками, замыкающими полость глазницы с ее содержимым. Вход в полость глазницы закрыт плотной фасцией, так называемой глазничной перегородкой (septum orbitale). Эта фасциальная пластинка прикрепляется к надкостнице костей, ограничивающих вход в глазницу, и к хрящам век. Таким образом, глазничная перегородка разделяет область глазницы на два отдела — поверхностный или область век (regie palpebralis) и глубокий или собственно область глазницы (regio orbitalis), в котором расположены глазное яблоко, мышцы, сосуды, нервы и жировая клетчатка (рис. 29). Верхняя стенка глазницы (paries superior) граничит с передней черепной ямкой (fossa cranii anterior) и лобной воздухоносной пазухой (sinus frontalis), нижняя (paries inferior) — с верхнечелюстной (Гайморовой) пазухой (sinus maxillaris). На нижней стенке имеется отверстие подглазничного канала (canalis infraorbitalis), а на наружной стенке — отверстие скуловисочного канала. Внутренняя стенка (paries medialis) граничит с клиновидной пазухой (sinus sphenoidalis) и клетками решетчатого лабиринта (cellulae ethmoidales). Она очень тонкая, нередко имеет дефекты и отверстия для прохождения сосудов и нервов, что обусловлива-ет возможность распространения гнойно-воспалительного процесса с придаточных пазух носа на клетчатку глазницы. В заднем отделе глазницы между костями имеются верхне- и нижнеглазничные щели (fissura orbitalis superior et inferior). Первая из них сообщает полость глазницы со средней черепной ямкой (fossa cranii media) и содержит ряд сосудов и нервов: vv. ophthalmicae, n. oculomotorius, n. ophthalmicus, n. trochlearis, n. abducens.

Патогенез гранулематоза.

Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих двух условиях: наличии веществ, способных стимулировать СМФ (система мононуклеарных моноцитов), созревание и трансформацию макрофагов; стойкости раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т- и В-лимфоцитов. Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 в боль­шей степени привлекает лимфоциты, способствуя их активации и пролиферации, завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности, механизмы гиперчувствительности замед­ленного типа (ГЗТ). В этом случае говорят об иммунных гранулемах – развиваются при инфекциях – туберкулезе, лепре, сифилисе.

Виды: Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону казеозного некроза. Вокруг некроза располагаются акти­вированные макрофаги —   эпителиоидные клетки. В цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Внешние слои гранулемы представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Читайте также:  Узнайте, чем отличаются ранние и поздние симптомы рака

Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казе­озного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоци­тов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количе­стве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. Для сифилитической гра­нулемы характерно быстрое разрастание плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы.

Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плаз­матические клетки, фибробласты.

Склеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича.

Причины воспаления челюстно-лицевой области

Гноеродные микроорганизмы проникают в челюстно-лицевую область по-разному. Патогенная микрофлора может попасть в организм следующими путями:

  • гематогенными – через кровь;
  • лимфогенными – через лимфу;
  • риногенными – через слизистую носа;
  • одонтогенными – через ткани зуба и пародонта.

Также заражение происходит через поверхности открытой раны или вследствие осложнений кариозного поражения. В редких случаях инфицирование вызывают альвеолиты и кисты в ротовой полости на стадии нагноения (см. также: радикулярная киста челюсти: симптомы, диагностика и способы лечения). Течение болезни зависит от типа ее возбудителей:

  • стафилококки;
  • стрептококки;
  • синегнойная палочка;
  • другие агенты.

Клиническая картина для каждого вида патологии различается. Все заболевания сопровождаются общими признаками воспаления. Особенности и тяжесть течения определяются:

  • состоянием иммунитета;
  • видом и свойствами возбудителей;
  • восприимчивостью организма к антибиотикотерапии.

Увеличение численности пациентов с тяжелыми одонтогенными воспалениями челюстно-лицевой области и шеи объясняют поздним обращением и недостаточной информированностью населения. Также ситуацию усугубляют послеоперационные осложнения, самолечение и неправильной медикаментозной терапией.

Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел.

Животные паразиты (даже погибшие) и инородные тела, которые локализуются внутри паренхиматозного органа или ткани не могут быть фагоцитированы или элиминированы. Поэтому вокруг них развивается продуктивное воспаление, направленное на отграничение этих раздражителей от окружающих тканей соединительнотканной капсулой.

Воспалительный инфильтрат вокруг интрамуральных животных паразитов (альвеококк, трихинеллы, цистицерки) содержит: эозинофилы, лимфоциты, макрофаги, фибробласты и гигантские клетки инородных тел (крупные клетки различной формы имеют большое число ядер, расположенных в центре цитоплазмы клеток, функция – незавершенный фагоцитоз). В исходе воспаления формируется соединительнотканая капсула.

Пузыри альвеококка с хитиновой оболочкой.

Зона некроза печеночной ткани вокруг пузырей.

Воспалительный инфильтрат с гигантскими клетками.

Если средой обитания паразита являются желчные или панкреатические протоки (описторхии), кишечник и мочевой пузырь (шистосомоз), то продуктивное воспаление развивается в стенке этих органов. Стенки инфильтрируются лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами.

Читайте также:  Диагностика и лечение синдрома верхней глазничной щели

В воспалении участвует эпителий слизистых оболочек, образуя реактивные разрастания, что может привести к развитию рака.

В исходе воспаления развивается склероз и деформация стенок протоков, кишечника и мочевого пузыря.

Характер воспалительной реакции вокруг инородных тел зависит от вида нерастворимого инородного вещества:

Уголь, асбест, металлы, тальк – воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из макрофагов, в исходе – образование соединительной ткани;

Пластические губки, шовный материал (кетгут), бериллий — вначале вызывают острое воспаление с участием лейкоцитов, вслед за которыми быстро появляются макрофаги, гигантские клетки инородных тел и формируется соединительная ткань.

Гранулематозное воспаление — специализированная форма хрони­ческой воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие модифициро­ванный эпителиоидный вид.

Гранулематозное воспаление развивается как при хронических иммунных и инфекционных заболеваниях, тесно связанных с иммунными реакциями, так и при неиммунных заболеваниях. Гранулематозное воспаление встречается при тубер­кулезе, саркоидозе, болезни кошачьих царапин, паховой лимфогранулеме, лепре, бруцеллезе, сифилисе, некоторых грибковых инфек­циях, бериллиозе и реакциях на введение раздражающих липидов.

Гранулема — очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагального происхождения. Основным представи­телем клеток (системы мононуклеарных фагоцитов) СМФ является макрофаг, который образуется из моно­цита. В зоне воспаления моноцит делится лишь один раз, а затем трансформируется в макрофаг.

Основными условиями образования гранулем являются следую­щие:

1) повреждающий агент не может быть удален с помощью фагоцитов, не может быть инертным и должен вызывать клеточный ответ;

2) должна происходить активация макрофагов и их накопле­ние вокруг повреждающего агента.

Образование гранулемы — это способ элиминации веществ, которые невозможно удалить с помо­щью фагоцитоза или переварить с помощью макрофагов.

Гранулему — хроническую воспалительная реак­ция, характеризующаяся преобладанием клеток моноцитарного ряда, собранных в компактные скопления. Она включает диффузную инфильтрацию макрофагами и образование эпителиоидных клеток.

В зависимость от особенностей созревания клеток различают гранулемы двух типов.

1. Гранулемы с замедленным обменом образуются под действием относительно инертных веществ, например инородных тел. Для них характерен длительный период жизни моноцитов.

2. Гранулемы с высоким уровнем обмена развиваются в ответ на про­никновение в организм бактерий. Макрофаги в них живут лишь несколько дней. Им на смену постоянно поступают моноциты из тока крови. Макрофаги дифференцируются в эпителиоидные клетки, которые собираются в группы.

Патологии хрусталика

Хрусталиком называют биологическую линзу зрительного органа, которая преломляет свет. Расположен напротив зрачка.

Катаракта

Врожденное (с рождения) или приобретенное помутнение хрусталика. Приобретенная относится к возрастным заболеваниям. Возможна у лиц молодого возраста после травм, а также в виде осложнения болезней внутренних органов. Болезнь начинается с быстрой утомляемости глаз, куриной слепоты (ухудшение зрения в темноте), резко снижается острота зрения, нарушается восприятие цвета.

Читайте также:  Как лечится нейробластома забрюшинного пространства

Для замедления прогрессирования болезни органа зрения – капли с витаминами. Следующий этап – операция на глаза факоэмульсификация (замена пораженного хрусталика на искусственный). Врожденная катаракта лечится оперативно.

Патологии хрусталика

Аномалии развития

Аномалии развития возникают в период внутриутробного формирования плода. Причины – токсические воздействия на плод, сдавление хрусталика аномальными сосудами. Симптомы: искажение зрения, слепота. Выделяют:

  • Бифакию – удвоение хрусталика. Развивается 2 хрусталика, разных по величине и форме.
  • Афакию – отсутствие хрусталика.

Лечение – хирургическое (устанавливают искусственный хрусталик).

Воспаление кожи вокруг глаз

Глазной дерматит часто становится причиной аллергической реакции. Воспалительный процесс вызывает декоративная косметика, химия, пыльца, ветер, некоторые препараты.

Глазной дерматит развивается из-за авитаминоза, заболеваний глаз или век, стрессов и переутомления. Происхождение патологии может быть инфекционным.

Глазной дерматит проявляется покраснением и зудом. Подвижные кожные покровы становятся сухими и горячими, кожа шелушится.

Воспаление кожи вокруг глаз

Заболевание характеризуется водянистыми пузырьками, обильным слезотечением и отечностью. Отек может перейти на другие мягкие ткани лица, в зависимости от причины глазного дерматита. В редких случаях пациенты жалуются на мигрень, чувство утраты равновесия, озноб.

Если форма глазного дерматита себорейная, потребуется часто промывать глаза кипяченой водой или лечебными народными растворами.

Характер течения, осложнения

В крайне редких случаях гной из очага первичного поражения распространяется под кожу или слизистую и, расплавляя их, выходит наружу. Такой вариант течения болезни приводит к самоизлечению.

Как правило, флегмона челюстно-лицевой области характеризуется быстро прогрессирующим течением. Гнойные массы стремительно распространяются по клетчаточным пространствам, охватывая все большую и большую площадь и все более ухудшая состояние больного. При отсутствии своевременной медицинской помощи развиваются осложнения флегмоны:

  • остеомиелит костей черепа;
  • медиастинит (воспаление органов средостения);
  • менингит (воспаление мозговых оболочек);
  • абсцесс головного мозга;
  • эрозии стенок крупных кровеносных сосудов и другие.

Каждое из этих состояний чрезвычайно опасно для жизни больного, поэтому чтобы не допустить их развития, важно вовремя госпитализировать человека в хирургический стационар.

У детей, пожилых больных, а также лиц, страдающих сахарным диабетом, в силу несовершенных функций системы иммунитета это заболевание протекает особенно тяжело.

Профилактика

Те, кто поддерживает слизистую оболочку носа достаточно влажной, предотвращают большинство проблем. Эффективными окажутся ингаляции отвара лечебных трав; отказ от пребывания в помещении, наполненного сигаретным дымом; ограничение потребления алкоголя и кофеина, известных своим высушивающим эффектом.

Раннее выявление исключает вероятность более серьезных осложнений, к которым относятся неврологические нарушения и, реже, смерть. Учитывая возможность быстрого прогресса болезни, нужно придавать значение любым изменениям в самочувствии, а при ухудшении состояния немедленно обратиться в больницу.