Микроскопическое исследование спинномозговой жидкости

Болезнь Паркинсона представляет собой нейродегенеративное заболевание. Касается пожилых людей – около 2/3 больных старше 65 лет, хотя бывают также случаи заболевания до 50 лет. Эта болезнь, медленно и коварно прогрессирующая, неизбежно приводит к постепенному уменьшению физических возможностей, а также интеллектуальных способностей.

Расшифровка результатов

Расшифровку анализа спинномозговой жидкости можно посмотреть онлайн. Интерпретация анализа ликвора следующая:

  • Изменение цвета ликвора:
    • красный цвет ликвора наблюдается при попадании крови в спинномозговую жидкость и при субарахноидальном кровоизлиянии;
    • ксантохромный цвет ликвора будет при интраспинальной опухоли, хронической субдуральной гематоме, карциноматозе мозговых оболочек;
    • зеленоватый оттенок жидкости или желтый наблюдается при гнойном менингите, вскрывшемся абсцессе головного мозга;
    • опалесцирующий окрас ликвора наблюдается при карциноматозе оболочек головного мозга, бактериальном менингите;
    • бесцветная жидкость – норма;
    • помутнение ликвора – наличие большого количества микроорганизмов, повышение уровня лейкоцитов, эритроцитов, эпителия;
    • прозрачный ликвор – норма;
  • повышенное давление спинномозговой жидкости отмечается при опухоли, субдуральной гематоме, абсцессе, черепно-мозговой травме, остром бактериальном менингите, туберкулезе мозга, инфаркте мозга, вирусной менингоэнцефалитной инфекции;
  • пониженное давление ликвора возникает при интраспинальной опухоли, хронической субдуральной гематоме;
  • увеличение плотности ликвора отмечается при воспалении мозговой оболочки, травме головного мозга;
  • снижение плотности ликвора происходит при гидроцефалии;
  • повышенный цитоз (плеоцитоз) отмечается: при кровоизлиянии в мозг, аллергии, опухоли мозга, метастазировании раковой опухоли, при новообразованиях в области оболочек мозга, при прорыве абсцесса мозга, инфаркте мозга, менингите, интракраниальном абсцессе, при заражении мозга глистами;
  • рН ликвора при большей части заболеваний не изменяется;
  • высокий уровень белка в ликворе наблюдается при опухоли мозга, сдавливании спинного мозга, грыже позвоночника, энцефалите, кровоизлиянии в мозг, субдуральной хронической гематоме, инфаркте мозга, серозном и гнойном менингите, интракраниальном абсцессе;
  • повышение уровня глюкозы в ликворе происходит при сахарном диабете, опухоли головного мозга, сотрясении головного мозга, энцефалите, эпилептическом припадке;
  • понижение уровня глюкозы в ликворе определяется при воспалении оболочек мозга, туберкулезном менингите;
  • повышенный показатель хлоридов указывает на опухоли головного мозга, энцефалит, сердечную недостаточность, почечную недостаточность;
  • сниженный показатель хлоридов в ликворе указывает на менингит, опухоль головного мозга.

Расшифровка анализа ликвора помогает дифференцировать заболевание, для более точной диагностики назначают дополнительные исследования. Определенные изменения одних показателей ликвора при нормальном уровне других показателей может указывать на развитие тяжелых поражений нервной системы – рассеянного склероза, синдрома Гийена-Барре и других заболеваний. Осмотр пациента неврологом, исследование МРТ и анализ ликвора позволяют начать лечение рассеянного склероза на раннем этапе развития.

Анализ ликвора: расшифровка (таблица 1)

Определение характера плеоцитоза методом люминисцентной микроскопии

На обезжиренное предметное стекло наносят каплю спинномозговой жидкости и смешивают ее с красителем флюорохромов (смесь водно-солевых растворов акридинового оранжевого и родамина в разведении 1:20000). Приготовленный препарат исследуют под люминесцентным микроскопом МЛ-2 в сине-фиолетовых лучах видимого спектра, применяя комбинации светофильтров возбуждения: ФС 1—4, СЗС 14—4, БС 8—2 и запирающий светофильтр ЖС-1 с иммерсионным объективом. В качестве нефлюоресцирующего иммерсионного масла для исследования применяют диметилфталат (диметиловый эфир ортофталевой кислоты).

На темном фоне поля зрения полинуклеары и лимфоциты легко выявляются по зеленому свечению цитоплазмы. Подсчитывают подряд 100 клеток, учитывая количество лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов.

Читайте также:  6 распространенных последствий после сотрясения головного мозга

Лимфоциты отличаются от нейтрофильных гранулоцитов по характеру ядра (глыбчатой структуры с оранжевыми включениями) и ярко-зеленой флюоресценции.

Нейтрофильные гранулоциты имеют четкую структуру, хроматин их ядер светится диффузно, однородным ярко- зеленым цветом. Цитоплазма желто- зеленая, в ней рассеяны кирпично-красные гранулы.

В случаях незначительного цитоза нативную спинномозговую жидкость центрифугируют и изучают осадок.

Люминисцентно-микроскопическое исследование спинномозговой жидкости позволяет легко сделать заключение о нейтрофильном, лимфоцитарном или полиморфно-клеточном характере плеоцитоза.

Анализ спинномозговой жидкости: стоит ли опасаться

При подозрениях на некоторые заболевания берется анализ спинномозговой жидкости. Например, она исследуется при менингите, энкефаломиелите и других инфекционных патологиях.

Проведение этой процедуры безопасно для пациента, хотя и сопровождается некоторыми побочными эффектами.

Чтобы избежать лишних опасений, следует разобраться с физиологическими особенностями этой жидкости и самой процедурой ее забора.

Функции ликвора

Спинномозговая жидкость (СМЖ) имеет несколько других названий: цереброспинальная (ЦСЖ) или ликвор.

Это биологическая жидкость, которая постоянно обращается в соответствующих физиологических путях:

  • субарахноидальная оболочка спинного и головного мозга;
  • желудочки головного мозга.

Ее функции являются жизненно важными для человеческого организма, поскольку она обеспечивает баланс внутренней среды двух важнейших центров – головного и спинного мозга:

  • защитная функция от ударов и других механических воздействий за счет поглощения толчков;
  • обеспечение насыщения клеток мозга (нейронов) кислородом и питательными веществами за счет обмена между ними и кровью;
  • выведение из нейронов углекислого газа, продуктов распада и токсических веществ;
  • поддержание постоянных химических показателей внутренней среды (концентраций всех жизненно важных веществ);
  • поддержание постоянного внутричерепного давления;
  • обеспечивает защиту среды мозга от различных инфекционных процессов.

Выполнение этих задач возможно благодаря постоянному току жидкости в путях, а также ее постоянному обновлению.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ

Рекомендации врачей по обеспечению нормы ежесуточного водопотребления (от 1,5 до 2,5 литров в зависимости от массы тела) во многом связаны именно с ликвором, который обеспечивает правильные показатели давления. Недостаток воды практически всегда приводит к общему недомоганию.

Анализ спинномозговой жидкости: стоит ли опасаться

Состав ликвора

Исследование спинномозговой жидкости направлено на точное определение его состава. На основе показателей судят о наличии конкретной патологии, поскольку состав ликвора в норме и при заболевании заметно отличается.

В нормальных условиях объем жидкости колеблется от 130 до 160 мл в зависимости от физиологии конкретного организма. Это единственная биологическая жидкость, которая не содержит в своем составе клетки (как например, кровь или лимфа). Практически полностью (90%) она состоит из воды.

Все остальные компоненты пребывают в гидратированном (растворенном) состоянии:

  • аминокислоты и белки;
  • липиды;
  • глюкоза (всего около 50 мг);
  • аммиак;
  • мочевина;
  • следовые концентрации соединений азота;
  • молочная кислота;
  • остатки клеточных элементов.

По сути, ликвор омывает головной и спинной мозг, удаляя из него все ненужные вещества и постоянно подпитывая. Поэтому основную физиологическую задачу выполняет вода, а присутствие белковых и азотных веществ объясняется тем, что они просто вымываются из нейронов как лишние компоненты.

Читайте так же:  Синдром конского хвоста спинного мозга и его лечение

Спинномозговая жидкость обновляется постоянно за счет поступления новых компонентов:

  • из специальных образований в желудочках головного мозга (сплетения сосудов);
  • проникновения жидкой фазу крови через соответствующие физиологические стенки (кровеносных сосудов и желудочков мозга).

Состав ликвора в норме обновляется в основном за счет головного мозга (до 80% объема). Остатки жидкости переработанном виде выводятся с помощью кровеносной и лимфатической системы.

Показатели ликвора в норме

показатель единицы измерения норма
цвет и прозрачность определяются визуально полностью прозрачный и бесцветный, как чистая вода
плотность грамм в литре (г/л) 1003-1008
давление миллиметры водного столба (мм вод. ст.) лежа 155-205
сидя 310-405
реакция среды рН единицы рН 7,38-7,87
цитоз единиц в микролитрах (мкл) 1-10
концентрация белка грамм в литре (г/л) 0,12-0,34
концентрация глюкозы миллимоль на литр (ммоль/л) 2,77-3,85
концентрация хлорид-ионов Cl– миллимоль на литр (ммоль/л) 118-133
Читайте также:  Причины хронической усталости

Лечение болезни Паркинсона

Не существует действенного лечения этой болезни. Однако, современная медицина предлагает лекарственные средства, которые позволяют отсрочить на несколько лет появление ярко выраженных симптомов заболевания, увеличивают продолжительность жизни больных почти на время жизни населения в целом и значительно улучшает качество жизни пациента.

К ним относятся:

  • Леводопа – препарат, являющийся предшественника допамина;
  • Агонисты дофамина (например, бромокриптин, прамипексол) – лекарства, которые имитируют действие допамина;
  • Селегилин – препарат, блокирующий моноаминоксидазу типа-B – фермент, который разрушает дофамин.

Для симптоматического лечения важны такие элементы поведения, как:

  • диета: должна быть подобрана индивидуально, чтобы не допустить изменения массы тела, содержать правильные пропорции жидкости и клетчатки; кроме того, пациенты, принимающие леводопа должны принимать меньшее количество белка;
  • правильный режим жизни;
  • упражнения, препятствующие развитию дегенеративных изменений и болевых синдромов;
  • интенсивное лечение сопутствующих расстройств, таких, как запор или депрессия.

Пациентов, которые не реагируют на стандартные лекарства, особенно в случае сильного тремора, можно попытаться вылечить, используя один из новых хирургических методов:

  • таламотомия – процедура, при которой хирург уничтожает небольшую область структуры мозга, называемой таламус, что приводит к снижению дрожи у 80-90% больных;
  • пересадка стволовых клеток – экспериментальная техника, вызывающая много споров, хотя некоторое количество пациентов демонстрирует значительное улучшение, а у некоторых из улучшения настолько велики, что они могут играть в теннис, кататься на лыжах и управлять автомобилем.

Церебральный паркинсонизм также лечат с помощью лекарственных препаратов из группы холинолитиков, которые уменьшают количество ацетилхолина, а точнее, выравнивают зависимость уровня адреналин – ацетилхолина.

Лечение гистиоцитоза из клеток Лангерганса

У больных с одиночными очагами поражения костей назначение препаратов кальция и витаминов может привести к полному излечению. Выскабливание очага поражения или введение стероидных гормонов в костный очаг также может сопровождаться излечением больного.

Местное облучение низкими дозами у больных с локальным поражением костей является эффективным методом лечения.

При множественных костных поражениях назначается химиотерапия винбластином, циклофосфамидом и преднизолоном.

При генерализованном процессе с поражением внутренних органов применяют более интенсивную химиотерапию с включением повышенных доз метотрексата и вепезида.

Виды лейкодистрофии

Метахроматическая лейкодистрофия в зависимости от манифестации имеет 4 варианта. Врожденный вариант дебютирует в первые 1-3 мес. жизни задержкой развития и судорожным синдромом; дети не достигают возраста 1 года. Позднедетский вариант метахроматической лейкодистрофии начинается в период от 1 до 3 лет с мышечной гипотонии и слабости, атаксии, задержки психического развития (ЗПР). Затем формируется спастическая тетраплегия, афазия, псевдобульбарный синдром. В редких случаях пациенты доживают до 10-летнего возраста. Ювенильный вариант манифестирует в 4-6 лет и длится в среднем 7 лет. Взрослый вариант дебютирует в третьей декаде жизни, иногда позднее, продолжительность жизни пациентов от начала клиники варьирует в пределах 10-20 лет.

Суданофильная лейкодистрофия наследуется сцеплено с Х-хромосомой и имеет несколько разновидностей. Лейкодистрофия Пелицеуса-Мерцбахера может стартовать на 1-ом году жизни или в 3-4 года. Первым признаком является крупноразмашистый нистагм, позже возникает ЗПР, мозжечковая атаксия, гиперкинезы, парезы. Наибольшее прогрессирование происходит в возрасте до 10 лет, затем заболевание принимает замедленное течение с длительными ремиссиями. Пациенты могут жить до зрелого возраста. Адренолейкодистрофия — вариант, при котором лейкодистрофия сочетается с надпочечниковой недостаточностью. Характеризуется прогрессирующим течением с летальным исходом спустя 6-8 лет от начала клиники.

Читайте также:  Как бороться с социофобией: признаки и способы преодоления

Глобоидно-клеточная лейкодистрофия (болезнь Краббе) — липоидоз с накоплением в очагах демиелинизации галактоцереброзида и образованием больших округлых глобоидных клеток. Раннедетский вариант развивается в первом полугодии жизни с гипервозбудимости и периодической гипертермии, задерживается психомоторное развитие, нарастает тонус мышц, затем развивается спастический тетрапарез, олигофрения, эписиндром, возможен опистотонус. В годовалом возрасте наступает летальный исход. Позднедетский вариант более редкий, манифестирует ухудшением зрения.

Спонгиозная дегенерация Ван-Богарта-Бертрана характеризуется эписиндромом, гиперсомнией, выраженной гидроцефалией с увеличением размеров головы, вызывающей амавроз атрофией зрительных нервов. Резкая внутричерепная гипертензия приводит к расхождению черепных швов, регистрируемому при рентгенографии черепа. Пациенты с этой формой лейкодистрофии погибают до 3-летнего возраста.

Болезнь Александера (лейкодистрофия с волокнистой формацией) обусловлена мутацией гена, ответственного за синтез GFAP белка. В результате происходит накопление в клетках глии аномального GFAP белка, содержащего волокна Розенталя. Неонатальный вариант имеет тяжелое течение с летальным исходом к концу 1-го года. Инфантильный вариант встречается примерно в половине случаев, проявляется в первые 1-2 года жизни ЗПР, затем присоединяются спастические парезы, атаксия, гидроцефалия. Дети погибают спустя несколько лет. Ювенильная лейкодистрофия Александера дебютирует в период от 4-х до 10-летнего возраста, протекает с преимущественно стволовой симптоматикой. Продолжительность жизни колеблется в пределах 10-30 лет. Взрослый вариант отличается поздней манифестацией и относительно медленным течением в пределах 10 и более лет.

Лейкодистрофия Галлервордена-Шпатца чаще всего стартует в 10-летнем возрасте. Проявляется дисфункцией стриопаллидарной системы, затем на фоне гиперкинезов  прогрессирует тетрапарез, развивается гемералопия и пигментный ретинит, наблюдается снижение интеллекта, возникают эпиприступы.

Диагностика и прогноз патологии

Выявление патологий базальных ядер начинается в кабинете врача-невролога. Если присутствуют другие отклонения, то в таком случае может понадобиться помощь специалистов функциональной диагностики.

Окончательный диагноз ставится на основании следующих исследований:

  1. Анамнеза;
  2. Общего неврологического и физикального осмотра;
  3. МРТ или КТ;
  4. Обследования кровоснабжения головного мозга;
  5. УЗИ;
  6. Электроэнцефалография.
Диагностика и прогноз патологии

Прогноз патологии зависит от множества внешних факторов: возраста, пола, общего состояния пациента, степени заболевания, времени его обнаружения и эффективности предложенного лечения. Однако согласно статистике в 50% случаев он неблагоприятен.

У остальных заболевших после терапии и реабилитации остается шанс на адаптацию и нормальную жизнь в обществе.

Лейкодистрофия

Лейкодистрофия получила свое название в связи с поражением белого вещества мозга (с греческого leukos — белый). Различают около 60 разновидностей лейкодистрофии, определяющихся видом генной аномалии и возрастом манифестации клинических проявлений. Наряду с отдельными воспалительными поражениями ЦНС (например, лейкоэнцефалитом Шильдера) лейкодистрофия относится к синдрому диффузного склероза мозга. При этом доминирующее поражение миелина сближает ее с демиелинизирующими заболеваниями (рассеянным склерозом, РЭМ и пр.), а отдельные формы можно отнести к липидозам.

К основным формам лейкодистрофии относятся метахроматическая, суданофильная, глобоидно-клеточная, дегенерация Ван-Богарта-Бертрана, болезнь Александера, вариант Галлервордена-Шпатца. Наиболее распространены первые 3 вида лейкодистрофии. Их встречаемость колеблется от 0,4 до 1 случая на 100 тыс. новорожденных. Ряд форм лейкодистрофии являются настолько редкими, что в мировой литературе по неврологии описано всего несколько сотен их клинических наблюдений. В зависимости от возрастного периода, в котором дебютирует лейкодистрофия, каждая ее форма может подразделяться на инфантильный, поздний инфантильный, ювенильный и взрослый вариант.