Герпес, ЦМВ и детские болезни чреваты энцефалитом

Грозное слово «энцефалит» известно каждому. Определение патологии следующее:

Лучшие Инфекционисты в Москве

Расположение: ▼

Округ Район Метро Инфекционисты в Москве возле метро: Академическая Белорусская Добрынинская Киевская Маяковская Менделеевская Митино Мякинино Новокузнецкая Новослободская Октябрьская Парк культуры Первомайская Площадь Ильича Полянка Проспект Вернадского Профсоюзная Речной вокзал Римская Серпуховская Смоленская Третьяковская Фрунзенская Щелковская Юго-западная Восточный Округ Западный Округ Северный Округ Центральный Округ Юго-Восточный Округ Юго-Западный Округ Академический Восточный Замоскворечье Лефортово Ломоносовский Таганский Тверской Тропарёво-Никулино Хамовники Ховрино

Специальность: ▼

Специализация в Москве: Гинеколог Дерматолог Уролог Проктолог Психотерапевт Лор (отоларинголог) Окулист (офтальмолог) Флеболог Онколог Мануальный терапевт Гинеколог-эндокринолог Пульмонолог Аллерголог Миколог Гепатолог Хирург Эндокринолог Психолог Психиатр Андролог Стоматолог Терапевт Педиатр Невролог Кардиолог Ортопед Гастроэнтеролог Ревматолог Венеролог Маммолог Гематолог Нейрохирург Иммунолог Нефролог Трихолог Сосудистый хирург Логопед Косметолог Генетик Остеопат Диетолог Нарколог Акушер Репродуктолог (ЭКО) Стоматолог-хирург Массажист Стоматолог-терапевт Кардиохирург Физиотерапевт Семейный врач Анестезиолог Пластический хирург Стоматолог-ортопед Сексолог Челюстно-лицевой хирург Онкогинеколог УЗИ-специалист Стоматолог-ортодонт Неонатолог Рефлексотерапевт Онкодерматолог Эндоскопист Стоматолог-пародонтолог Стоматолог-гигиенист Стоматолог-имплантолог

Инфекционисты в Москве

Лейкоэнцефалит Шильдера: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Представляет собой дегенеративно-демиелинизирующее поражение головного мозга, которое сопровождается образованием крупных или сливных зон демиелинизации.

Причины

Механизм развития болезни Шильдера находится на стадии изучения. Изначально специалисты полагали, что заболевание возникает в результате воспалительного поражения церебрального вещества – энцефалита. Также выдвигается вирусная теория развития данной патологии, которая отличается медленным прогрессированием.

Среди возможных инфекционных агентов указывают на возбудителя кори, герпетической инфекции, миксовирусов, которые, предположительно, запускают процесс аутоиммунного церебрального воспаления. Однако попытки выделения возбудителя из мозгового вещества оказались безрезультатными.

Сегодня предполагается, что лейкоэнцефалита Шильдера возникает на фоне дисфункции регуляторных механизмов липидного обмена, что делает заболевание сходным с наследственными лейкодистрофиями

Морфологические изменения проявляются образованием в белом церебральном веществе полушарий значительных зон демиелинизации, которые имеют четкие заостренные очертания и чаще всего асимметричное расположение.

Такие очаги образуются в мозжечке и мозговом стволе.

При манифестации заболевания в пубертатном периоде и во взрослом возрасте описаны случаи, когда, наряду с зонами обширной демиелинизации, наблюдаются округлые бляшковидные очаги, которые напоминают бляшки рассеянного склероза.

Читайте также:  Симптомы и лечение галактоземии у новорожденных

Симптомы

Лейкоэнцефалита Шильдера характеризуется наличием неспецифичной и полиморфной симптоматики, отличающейся медленным развитием и манифестацией психических расстройств, таких как лабильность настроения, апатия, нарушение поведения, эпизоды возбуждения с галлюцинаторным синдромом.

У некоторых больных отмечается значительное снижение интеллекта, вплоть до деменции. По мере прогрессирования патологии у больных возникает аграфия, акалькулия, алексия, агнозия, апраксия.

Вследствие демиелинизации черепных нервов развивается неврит зрительного нерва, офтальмоплегия, тугоухость, снижение зрения, бульбарные расстройства.

При поражении мозжечка развивается мозжечковая атаксия, скандированная речь, интенционный тремор. Поражение зрительной зоны коры приводит к гемианопсии и корковому амаврозу.

Иногда возникают экстрапирамидные нарушения в виде гиперкинезов, торсионной дистонии. Пирамидные расстройства чаще всего возникают на поздних этапах лейкоэнцефалита в виде моно-, геми- и тетрапарезов.

Лейкоэнцефалит Шильдера: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

У многих больных отмечается возникновение судорожного синдрома, обусловленного отсутствием специфической ЭЭГ-картины.

Заболевание отличается высокой вариативностью сочетания различных симптомокомплексов, что не позволяет выявить типичный вариант течения болезни Шильдера.

Иногда клиника заболевания сходна с прогредиентным вариантом рассеянного склероза, в других случаях она имеет псевдотуморозный характер, в третьих — имеет сходные симптомы с психиатрической патологией.

В этом случае больные могут проходить лечение у психиатра до развития явной неврологической симптоматики.

Диагностика

Прижизненное диагностирование лейкоэнцефалита Шильдера– трудная задача, требующая от специалиста тщательного сопоставления анамнестических, клинических и томографических данных, внимательного проведения дифференциальной диагностики со схожими патологиями.

При постановке диагноза больному может потребоваться проведение электроэнцефалографии, магниторезонансной томографии головного мозга.

Иногда отличить лейкоэнцефалит Шильдера от лейкодистрофии возможно только при гистологическом исследовании церебральных тканей пораженной зоны.

Лечение

В связи с тем, что причины болезни Шильдера пока не установлены, не разработана эффективные схемы ее лечения.

Некоторые исследователи указывают на положительный эффект глюкокортикостероидной терапии, в связи с чем многим пациентам назначают метилпреднизолон, вначале парентерально в ударной дозе, а затем внутрь с постепенным снижением дозы.

Совместно с этим больному назначается курс нейропротекторной, антиоксидантной и сосудистой терапии, при необходимости назначаются антиконвульсантное лечение, миорелаксанты, противоотечные средства и психотропные препараты.

Профилактика

Пока разработать профилактические мероприятия, которые бы позволили предупредить развитие болезни Шильдера, не представляется возможным.

Лечение энцефалита

При всех видах патологии проводится комплексная терапия:

  • реанимационные мероприятия;
  • этиотропное и симптоматическое лечение;
  • восстановление нормального давления и циркуляции ликвора;
  • дезинтоксикация;
  • улучшение микроциркуляции и кровоснабжения мозга.
Читайте также:  Лечение болезния Хорея Гентингтона в клинике

Реанимация

Реанимация проводится в виде установки ИВЛ при впадении в кому или судорожных припадках. Также осуществляется контроль за сердечной деятельностью.

Этиотропное лечение

Этиотропное лечение возможно только, если возбудитель не вирусной природы.

Назначают антибиотик, к которому чувствителен возбудитель энцефалита:

  • при гнойном остром Э. — это пенициллины;
  • при инфекциях, устойчивы к пенициллину, прибегают к цефалоспоринам.

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение вирусных энцефалитов заключается:

  • в введении гамма-глобулина человеческого, интерферона, ацикловира и других противовирусных средств;
  • приеме глюкокортикостероидов для снятия воспалительного и отечного процесса в мозге;
  • выведении лишней жидкости при помощи диуретиков (назначают лазикс или маннитол);
  • приёме антисудорожных средств и седативных препаратов.

Дезинтоксикация при энцефалите

Проводится инфузионная дезинтоксикация:

  • электролиты с глюкозой;
  • изотонические растворы.
Лечение энцефалита

Противопоказанием для неё может быть пожилой возраст больного или противопоказания в виде почечной, сердечной, лёгочной недостаточности, гепатите и др.

При проведении дезинтоксикационной терапии контролируют объем суточной мочи, который должен быть больше общего объема жидкости, вводимой через капельницы.

Нормализация объёма ликвора

Уменьшение объёма спинномозговой жидкости необходимо для снижения внутричерепного давления и общего давления ликвора в системе. Это осуществляется двумя способами:

  • применением диуретиков;
  • при помощи спинномозговой пункции.

Обычно после проведения пункции состояние больного заметно улучшается.

Восстановительное лечение

  • Для восстановления микроциркуляции назначают трентал, аскорбиновую кислоту, витамин С;
  • улучшения работы мозга — церебролизин, ноотропил, актовегин;
  • нормализации нервно-мышечной деятельности — витамины В, рутин.

При параличах используют методы физиотерапии, массаж, ЛФК, механотерапию, ортопедические приспособления.

Профилактика

Для профилактики эпидемического Э. нужно применять все меры, указанные в статье Клещевой энцефалит. Сюда входят вакцинации и другие способы предосторожности.

Профилактика других видов этой патологии заключается в профилактике заболеваний, приводящих к энцефалиту и их скорейшем излечении. Особенно необходимо следить за здоровьем детей, которым угрожают такие детские болезни, как корь, краснуха, ветряная оспа и свинка.

Как только вы заподозрили признаки энцефалита у заболевших этими недугами детей, немедленно вызывайте врача.

Вторичные акинетические ригидные синдромы

Индуцированные лекарствами

Акинетико-ригидный синдром, вызванный препаратами распространен, ятрогенен. Излечивается путем отмены лекарства-нарушителя. Признаки, которые предполагают вызванное лекарством состояние, включают:

  1. Подострое, двустороннее начало, прогрессирование симптомов.
  2. Раннее наличие постурального тремора.
  3. Сопутствующие дискинезии осевой области, особенно головы, рта.
  4. Связь возникновения с использованием лекарственного средства и улучшением при его отмене.

Препараты, которые истощают запасы пресинаптического дофамина (резерпин, тетрабеназин) или блокируют дофаминовые рецепторы, такие как фенотиазины (хлорпромазин), бутирофеноны (галоперидол), тиоксантины (флупентиксол), замещенные бензамиды (сульпирид).

Читайте также:  Восстановление после аневризмы головного мозга

Нейролептики вызывают симптомы паркинсонизма с клиническими признаками у 20-40% пациентов. Пожилой возраст, женский пол, генетическая восприимчивость увеличивают вероятность паркинсонизма, вызванного нейролептиками. Нейролептические препараты вызывают идиопатические, обратимые, острые дистонические реакции с частотой 2% – 10%.

Паркинсонизм, вызванный лекарственными препаратами, часто проходит быстро в течение нескольких дней или недель после прекращения приема лекарств, вызывающих нарушение.

После депонирования нейролептических препаратов может пройти до года. Восстановление у взрослых бывает неполным. Отмена препарата является первой линией лечения.

Токсины

Большое количество токсинов участвует в возникновении акинетического ригидного синдрома. Поэтому необходимо изучить историю воздействия окружающей среды, работу на производстве, злоупотребление препаратами.

MPTP + индуцированный паркинсонизм, обнаруженный после вспышки акинетического ригидного состояния у лиц, злоупотребляющих меперидином, редко встречается в клинической практике.

Акинетико-ригидный синдром обычно наблюдается у шахтеров, промышленных рабочих, подвергающихся воздействию тяжелых металлов, особенно марганца. Вредные вещества приводят к медленным движениям, прогрессирующим к ригидности, дистонии, гиперрефлексии, подошвенным реакциям разгибателей, нестабильной походке, тремору.

Цианидная интоксикация приводит к отсроченным симптомам паркинсонизма, дистонии. У выживших после отравления угарным газом часто развивается отсроченный паркинсонизм с дистонией через шесть недель. Семьдесят пять процентов таких пациентов выздоравливают в течение года.

Вторичные акинетические ригидные синдромы

Интоксикация метанолом, редко этанолом приводит к острому акинетическому ригидному синдрому с дистонией, слепотой, которые со временем стабилизируются, улучшаются.

Отравление органической ртутью приводит к потере нейронов, глиозу. Вызывает паркинсонизм, связанный с потерей зрения, атаксией, парестезиями, когнитивной дисфункцией.

Метаболические, аутоиммунные

У людей с приобретенным заболеванием печени наблюдается быстро прогрессирующий симметричный паркинсонизм, похожий на болезнь Уильсона. Признаки:

  • шатающаяся походка;
  • нарушение осанки;
  • фокальная дистония лица (50%).

Когнитивное, психоневрологическое поражение встречается редко. Постуральный тремор более выражен, чем тремор покоя.

МРТ показывает поразительную гиперинтенсивность на T1-взвешенных изображениях, обычно вовлекающих черную субстанцию, бледный шар.

Пациенты с кальцификацией базальных ганглиев демонстрируют признаки акинетического ригидного синдрома.

Тетания из-за гипокальциемии может быть ошибочно принята за акинетико-ригидное расстройство. Гипотиреоз вызывает летаргию, отек, общее отсутствие движения, иногда имитирует паркинсонизм. Энцефалопатия Хашимото,  экстрапонтинная демиелинизация также вызывают акинетический жесткий синдром.

Признаки развиваются между одной неделей и 12 месяцами после остановки сердца, гипотонии, анестезии.

Хотя хорея распространена, паркинсонизм редко встречается при аутоиммунных, коллагеновых сосудистых заболеваниях. Описаны случаи, связанные с мелкоклеточной карциномой легкого, антифосфолипидным синдромом. Эти причины диагностируются сопутствующими неврологическими, системными симптомами.