Болезнь Паркинсона — лечение таблетками и как их применять?

Признаки болезни Паркинсона

Внешние проявления болезни обычно легко заметить. Тремор покоя обычно начинается с рук, постепенно переходя на ноги и нижнюю челюсть. Больному становится все труднее удерживать позу, а при ходьбе он может пошатываться, часто падать – со временем ему уже требуется палка или тренога для поддержки.

При сильном снижении двигательной активности пациент с трудом встает со стула, переворачивается в постели, при ходьбе сутулится – руки его согнуты в локтях, прижаты к туловищу (человек принимает позу «просителя»). Шаг становится короче, а походка приобретает шаркающий звук.

Помимо расстройства двигательных функций примерно 40% больных сталкиваются с депрессией, 20% — с психотическими нарушениями, реже – с вегетативными расстройствами (запоры, нарушение мочеиспускания, себорея, болевые синдромы, слюнотечение).

Группы паркинсонизмов

По причине, давшей толчок развитию заболевания, различают подвиды паркинсонизма:

• лекарственный (самый распространенный) – следствие чрезмерного приема медикаментозных препаратов, чаще психотропных (нейролептиков, стимуляторов, антагонистов кальция). В большей степени, чем при Паркинсоне, проявляются напряжение и скованность мышц, чем дрожание. Этой патологии более подвержены немолодые женщины.
• посттравматический развивается при черепно-мозговых травмах (например, у боксеров);
• токсический – результат воздействия токсинов (метиловый спирт, угарный газ);
• сосудистый – поражение нейронов при сосудистых заболеваниях, в результате инсульта;
• атеросклеротический – стремительно развивающаяся, сложная, форма, трудно подающаяся лечению, нередко заканчивающаяся инвалидностью. Яркие отличительные признаки: лицо-маска без признаков мимики, при ходьбе – маленькие, шаркающие шаги, ригидность мышц;
• ювенильный – в результате изменений в тканях ГМ, вызванных наследственными факторами;
• постэнцефалитический – следствие поражения мозга энцефалитом. Отличительный признак – невозможность сконцентрировать взгляд на предмете из-за нарушения движений глазных яблок;
• атипичный – стремительное развитие патологии с нехарактерными признаками, неэффективность применения препаратов Леводопа.

Лечение болезни Паркинсона

Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом. Показаны специфические противопаркинсонические препараты (ингибиторы МАО-Б, агонисты дофаминовых рецепторов, «Амантадин», антихолинэргические, трициклические антидепрессанты; препараты «Леводопы»), транквилизаторы, физиолечение, ЛФК, психокоррекция. Возможно стереотаксическое вмешательство на подкорковых ядрах под нейронавигационным контролем.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• Амантадин (противопаркинсоническое средство). Режим дозирования: внутрь, после еды в начальной дозе 100 мг/сут., при необходимости через 1 нед. возможно увеличение дозы до 200 мг/сут.; максимальная доза 400 мг/сут. Последнюю дозу рекомендуется принимать не позднее 16 ч.
• Разагилин (противопаркинсоническое средство). Режим дозирования: внутрь, независимо от приема пищи по 1 мг 1 раз в день (при монотерапии или на фоне приема леводопы). Курс лечения длительный.
• Леводопа (противопаркинсоническое средство). Режим дозирования: принимать внутрь, не менее чем за 30 мин. до или через 1 час после еды. Лечение начинают с дозы 0,25-1 г в 2-3 приема. Дозу постепенно увеличивают на 0,125-0,75 г каждые 2-3 дня в зависимости от переносимости и до достижения оптимального терапевтического эффекта. Максимальная суточная доза — 8 г. Отмену проводят постепенно.

Продолжительность жизни при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона не считается смертельным состоянием. Как при болезни Альцгеймера и других формах деменции, осложнения и сопутствующие патологии более опасны для жизни, чем нейродегенеративные процессы. Состояние отражается на подвижности баланса и координации, повышает риск падения по мере прогрессирования. Проблемы с глотанием, такие как дисфагия, становится серьезным осложнением, которое может развиться в любой момент на протяжении заболевания. Одним из опасных событий, связанных с глотанием, является аспирационная пневмония. Она же выступает ведущей причиной смертности среди пациентов.

Факторы образа жизни важны для продления функциональности и долголетия больных. Регулярные физические упражнения, здоровое питание, тщательное наблюдение, создание условий для жизни и профилактика новых проблем помогают продлить жизнь пациенту.

Продолжительность жизни людей с болезнью Паркинсона улучшается благодаря медицинским достижениям при использовании комплексного подхода в уходе за пациентами. В реабилитационных центрах врачи различают симптомы болезни Паркинсона, разрабатывают индивидуальный план лечения и реабилитации. К сожалению, услуги подобных центров доступны не каждому.

Чаще всего диагноз болезнь Паркинсона даже не озвучивается терапевтами и неврологом. Симптомы, вызванные шаткостью походки, тремором, называются «старостью», потому лечению не подлежат.

Лечение на ранних стадиях болезни Паркинсона

В начале заболевания применяются медикаменты, ускоряющие выработку дофамина и облегчающие его выход, а также препараты, которые блокируют синтез ферментов, что разрушают дофамин.

Синтез дофамина ускоряется с помощью препаратов леводопы, Бромокриптина, Лизурида, Ропинирола. Для устранения барьеров, которые будут разрушающими для дофамина, пациентам назначают препарат Толкапон или Энтакапон. Облегчению выхода дофамина из клеток способствуют Амантадин и Бемантан.

Потребуется также снизить возбуждающее действие ацетилхолина и глутамата. С этой целью рецепторы глутамата блокируют, для чего пациенту назначают Мемантадин или Амантадин. Далее следует подобрать препарат, устраняющий ряд симптомов болезни Паркинсона. К таким препаратам относятся антидепрессанты, антигистаминные, миорелаксанты, нейролептики и другие медикаменты на усмотрение лечащего врача.

Суть патологии простыми словами

Паркинсонизм — комплекс симптомов неврологического типа, проявляющиеся при разных заболеваниях, чаще при болезни Пркинсона.

Болезнь поражает структуры нервной системы, отвечающие за двигательную активность.

В результате гибели нейронов мозга уменьшается количество дофамина и нарушается проводимость нервных импульсов. Это происходит по невыясненным причинам.

В качестве провоцирующих факторов врачи называют наследственность, старение организма, неблагоприятную экологическую обстановку и нейроинфекции.

По МКБ 10 паркинсонизм относят к группе «Экстрапирамидальные и другие двигательные нарушения» и отмечают кодом G20-G26. При паркинсонизме у больного развиваются двигательные нарушения следующего характера:

1. Тремор (дрожание конечностей и/или головы).
2. Ригидность мышц (увеличение их тонуса).
3. Гипокинезия (недостаточность темпа и объема движения).
4. Постуральная неустойчивость (трудности с преодолением инерции движения или покоя).

На поздних стадиях проявляются вегетативные расстройства (слюнотечение, повышенное потоотделение, ухудшение обмена веществ. Среди психических отклонений у пациентов отмечают: депрессию, слабоумие, хроническую утомляемость, апатию.

Коварство заболевания состоит в его длительном латентном течении. Первые клинические признаки проявляются после гибели почти 80% нейронов, когда все изменения имеют необратимый характер.

До настоящего момента не изобретено средства, способного вылечить паркинсонизм, все лечение направлено на снятие симптомов и замедление прогрессирования болезни.

Диагностика болезни паркинсонизма

Диагноз синдрома паркинсонизма устанавливается преимущественно клинически и на основании анамнеза (включая показания третьих лиц!)

В зависимости от манифестации различают три типа:

• Эквивалентный тип: акинез, оцепенение и тремор выражены примерно одинаково
• Акинетико-ригидный тип: тремор отсутствует или минимально выражен
• Тип с доминированием тремора: акинез и оцепенение лишь минимально выражены.

Различают пять стадий идиопатического синдрома паркинсонизма:

• I: односторонняя симптоматика, затруднения отсутствуют или незначительные
• II: двухсторонняя симптоматика, постуральная неустойчивость отсутствует
• III: нарушения от незначительной до умеренной степени, легкая постуральная неустойчивость, работоспособность частично сохраняется
• IV: полная картина с сильными нарушениями, но пациент еще не нуждается в помощи при ходьбе и стоянии
• V: пациент прикован к инвалидной коляске или постели и нуждается в помощи.

Помимо клинической картины, определенную роль в диагностике играют следующие методы:

• Леводопа-тест: при первом установлении диагноза назначают 100-200 мг леводопы или 1,5 объема нормальной дозы (например, Madopar LT) однократно после предварительного приема домперидона (3×2 таблетки Motilium в течение 24 часов). При положительном ответе клинические симптомы (прежде всего оцепенение и акинез) регрессируют. Альтернативно можно провести тест с апоморфином с повышением дозы (1, 2, 3, 5,8 до 10 мг подкожно) (в данном случае также предварительно принимается домперидон в течение 24 часов).
• Лабораторная диагностика: служит для исключения нарушений электролитного баланса и инфекций, для определения уровней препаратов в плазме при подозрении на передозировку, а также для токсикологического скрининга. По показаниям необходима диагностика ликвора для исключения инфекции ЦНС. У молодых пациентов при определенных обстоятельствах целесообразно определить уровень церулоплазмина. При болезни Вильсона этот уровень понижен.
• Визуализация головного мозга (МРТ): служит для исключения церебральной ишемии, кровоизлияния, опухоли, субкортикальной сосудистой энцефалопатии, гидроцефалии (расхождение между шириной внутренних и наружных ликворных пространств, ликворный диапедез с гиперинтенсивными в режиме Т2 «шапочками» желудочков), болезни Вильсона (гиперинтенсивности в стволовых ганглиях, в частности в скорлупе, прежде всего у молодых пациентов), атипичных синдромов паркинсонизма (МСА: понтинная и мозжечковая атрофия, феномен в виде белого креста в области моста; ПНП: атрофия среднего мозга и верхней ножки мозжечка, симптом Микки-Мауса).

При неясных результатах обследования по показаниям целесообразна сцинтиграфия переносчика дофамина для доказательства нарушений дофаминового транспорта.

• Исследование на наклоняемом столе при подозрении на ортостатическое нарушение кровообращения.
• При подозрении на деменцию: мини-тест на психический статус, DEMTEC.

Дифференциальная диагностика болезни паркинсонизма

Причинами вторичного паркинсонизма могут быть:

• Лекарственные препараты: нейролептики, метоклопрамид, препараты лития, блокаторы кальциевых каналов, резерпин, тетрабеназин, амиодарон, вальпроевая кислота, растительные препараты (кава-кава, бетель, белокрыльник (змей-трава))
• Токсины: окись углерода, ртуть, цианид, марганец, метанол, синтетический героин (МРТР)
• Сосудистые очаги (локальные ишемии и субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия/ болезнь Бинсвангера)
• Объемные процессы в области базальных ганглиев и лобной доли: гематомы, первичные опухоли/метастазы
• Нормотензивная гидроцефалия (типичная триада Хакима): нарушения ходьбы, развитие деменции и недержание мочи
• Энцефалит (вирусный, вызванный, например, ВИЧ, вирусом Эпштейна-Барр, микоплазмами или туберкулезными бактериями), прионовые болезни;
• Метаболические нарушения: экстрапонтинный миелиноз, уремия, болезнь Вильсона
• Черепно-мозговая травма: посттравматическая энцефалопатия, хроническая субдуральная гематома
• Наследственные формы: болезнь Хантингтона, болезнь Галлерфордена-Шпатца, болезнь Мачадо-Джозефа, х-сцепленный синдром «дистония-паркинсонизм», дентато-рубро-паллидо-льюисова атрофия, ДОФА-чувствительная дистония (может сопровождаться симптомами по типу паркинсонизма), аутосомно-доминантный юношеский паркинсонизм.

Этиология

Паркинсонизм формируется в головном мозгу человека и имеет неврологические причины проявления. Основным прогрессирующим фактором является отмирание клеток мозга в зоне, которая отвечает за поддержку мышечного тонуса, оказывает нормальное функционирование мышцам-сгибателям и мышцам-разгибателям.

Благодаря этим нейронам в мозгу человека вырабатывался дофамин. Он отвечает за передачу сигналов между клетками. По причине отмирания нейронов развивается нехватка этого вещества, и как результат появляется тремор, повышается мышечный тонус и скованность.

Паркинсонизм

Этиология при паркинсонизме базируется на таких факторах:

• осложнённые инфекции;
• нарушение мозгового кровообращения;
• интоксикация организма марганцем или угарным газом;
• повреждения головного мозга;
• употребление лекарств;
• новообразования в головном мозгу;
• атеросклероз сосудов;
• наследственность.