Портальная гипертензия при хроническом панкреатите

Портальная гипертензия — это повышение давления внутри воротниковой (портальной) вены, через которую кровь поступает в печень из желудка, кишечника и селезенки.

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – это заболевание, не являющееся самостоятельной нозологией. Этот синдром сопутствует большому количеству соматических болезней. Основу всех изменений, происходящих в организме человека, составляет повышенное давление в воротной вене. Формы и степень тяжести портальной гипертензии напрямую зависят от степени препятствия току крови по системе вены. Различают такие формы синдрома портальной гипертензии, как предпеченочная или допеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная, а также смешанная.

Предпеченочная форма портальной гипертензии развивается по причине врожденной аномальной структуры воротной вены, а также из-за образования в ней тромбов. К врожденным дефектам вены относят: гипо- и аплазию, сужение просвета вены на каком-либо участке или же тотальное сужение. Причина заращения воротной вены связана с распространением происходящей в аранциевом протоке и пупочной вене нормальной облитерацией. Тромбообразование и, как следствие, закупорка вены происходит при различных септических процессах в организме (нагноение в брюшной полости, пупочный сепсис, септикопиемия), при сдавлении ее инфильтратом или кистой.

Причиной возникновения внутрипеченочной формы портальной гипертензии в большинстве зарегистрированных случаев являются цирротические изменения в печени. Иногда причиной для развития портальной гипертензии могут послужить локальные очаги склерозирования в печеночной ткани. По статистике из пяти больных портальной гипертензией четверо страдают именно внутрипеченочным блоком.

Комбинированная форма портальной гипертензии возникает в случае закупорки воротной вены тромбом у людей, страдающих циррозом печени.

При резком повышении давления в воротной вене до 450 мм ртутного столба (норма – 200) у людей, болеющих портальной гипертензией, ток крови осуществляется через портокавальные анастомозы. Этих анастомозов выделяют три группы. Нормальные анастомозы имеются у нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Из системы воротной вены кровь течет через венозные сплетения вышеуказанных органов в непарную вену, которая в свою очередь впадает в нижнюю полую вену. Так, если у больного портальной гипертензией варикозно расширенные сосуды находятся в пищеводе, это может привести к массивному кровотечению из этого органа. Поспособствовать развитию кровотечения может рефлюкс-эзофагит или язвы пищевода. Также существуют анастомозы между прямокишечными венами (верхняя, средняя и нижняя). В этом случае кровь оттекает от верхних ректальных вен, которые имеют отношение к портальной системе, продолжает движение по системе анастомозов, проходит внутренние подвздошные вены и впадает непосредственно в нижнюю полую вену.

Если у человека, страдающего синдромом портальной гипертензии, возникает стабильное расширение венозного сплетения прямой кишки, это может закончиться сильным кровотечением из анального прохода. Есть также анастомоз между околопупочной и пупочной венами (в том случае, если пупочная вена не подверглась инволюции). Этот анастомоз сбрасывает кровь из системы воротной вены в пупочную. Затем она поступает в вены наружной брюшной стенки, в нижнюю и верхнюю полые вены. Если при синдроме портальной гипертензии пострадала именно эта группа анастомозов, на животе больного будет виден так называемый рисунок из увеличенных вен брюшной стенки. Такой рисунок имеет название «голова медузы».

Что такое панкреатическая гипертензия и почему она возникает?

В медицине панкреатической гипертензией именуют повышенное давление в главном протоке поджелудочной железы (ПЖ) из-за утрудненного оттока ее соков или дополнительного заброса желчи по биллиарному пути. Это состояние является осложнением хронического течения болезни и чаще всего вызывает сильные боли во время приступа. Но в народе так называют патологию, при которой повышается давление на фоне обострения панкреатита.

Читайте также:  Виды лапаротомии и послеоперационный период

Изменение артериального давления вполне может быть признаком воспаления ПЖ На начальных этапах болезни иногда диагностируется гипертензия, даже в виде кризов. Позже, когда организм истощается на фоне интоксикации ферментами, наступает стойкая гипотония, с которой трудно бороться.

Считается, что причиной возникновения гипертензии является развитие болевого шока, в ответ на который организм реагирует повышением давления. Особенно склонны к такому варианту болезни пожилые люди, имеющие проблемы с сердечно-сосудистой системой.

Что такое панкреатическая гипертензия и почему она возникает?

Симптомы патологии

Основными симптомами сочетания гипертонии и панкреатита являются:

  • приступ головокружения;
  • головные боли;
  • снижение остроты зрения, помутнение перед глазами;
  • онемение пальцев, чувство «ползания мурашек»;
  • бессонница;
  • повышенная раздражительность;
  • шум или звон в ушах;
  • носовые кровотечения;
  • появление отеков на лице и конечностях;
  • усиленное потоотделение;
  • боли в области сердца.

Причины

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени:

  • острых и хронических гепатитов
  • цирроза
  • опухолей печени, холедоха
  • паразитарных инфекций (шистосоматоза),
  • желчнокаменной болезни
  • раке головки поджелудочной железы
  • интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков.

Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.). К развитию портальной гипертензии может приводить заболевания сосудистого генеза:

  • тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены
  • тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари
  • повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите.

В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе. Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

КТ ОБП. Портальная гипертензия на фоне обструкции воротной вены опухолью поджелудочной железы (красная стрелка). Опухолевый тромб (зеленая стрелка) в воротной вене. Асцит (белая стрелка).

Причины

Классификация

В зависимости от масштабов зоны высокого давления выделяют 2 форм гипертензии:

  1. тотальная — поражается вся сеть сосудов портальной системы,
  2. сегментарная — кровоток нарушается в селезеночной вене, патология не распространяется на брыжеечную и воротниковую вену.

В зависимости от локализации пораженных сосудов существует 4 формы заболевания:

  1. Внутрипеченочная — самая распространенная (до 90% случаев). Кровоток блокируется:
    • внутри печеночных синусоидов — при гепатите, циррозе и опухолях,
    • перед капиллярами-синусоидами — при опухолях и поликистозе, циррозе, узелковом фиброзе, саркоидозе, шистосомозе,
    • за пределами печеночных синусоидов — при фиброзе, циррозе, алкоголизме, обструкции синусоидов.
  2. Предпеченочная (менее 4%) — кровоток нарушается в портальной и селезеночной венах из-за сдавливания этих сосудов, а также их стеноза и тромбоза.
  3. Постпеченочная (до 12%) связана с тромбозом, передавливанием нижней полой вены, перикардитом и синдромом Бадда-Киари.
  4. Смешанная — кровоток нарушается внутри и вне печеночных вен при тромбозе портальной вены и циррозе печеночной железы.
Классификация

У детей портальная гипертензия чаще протекает как внепеченочная форма. Она развивается на фоне врожденных аномалий системы воротниковой вены или приобретенных нарушений из-за болезней печени.

В качестве механизмов развития патологии врачи рассматривают следующие факторы:

  • нарушение оттока портальной крови,
  • большой объем кровотока,
  • усиленное сопротивление ветвей сосудов,
  • отток крови через коллатерали (обходные ветви) внутри центральных сосудов.

Способ лапароскопического дистального спленоренального анастомоза с перевязкой селезеночной артерии и деваскуляризацией желудка при портальной гипертензии

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, может быть использовано для разгрузки портального кровотока при циррозах печени с субкомпенсированным синдромом портальной гипертензии.

Под лапароскопическим формированием спленоренального анастомоза с перевязкой селезеночной артерии и деваскуляризацией желудка понимают способ – оперативного вмешательства, выполняемого для хирургической декомпрессии портальной гипертензии с целью профилактики и лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени с использованием эндовидеотехники.

Читайте также:  Последствия аневризмы: к чему готовиться пациентам после операции

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП) – грозное осложнение синдрома портальной гипертензии, развивающееся у 80% больных и являющееся основной причиной смерти при циррозе печени (ЦП).

Общая летальность при ЦП, осложненном кровотечениями, колеблется от 39,3% до 100% [Борисов А.Е., Кащенко В.Α., 2003; Ивашкин В.Т., 2004; Ерамишанцев А.К., 2007; Park D.K., Um S.H., Lee J.W. et. al., 2004; De Gottardi Α., Dufour J.F., 2006; Ferreira F.G. et al., 2007].

Соответственно, остановка и последующая профилактика рецидива кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка является одной из основных задач лечения больных с синдромом портальной гипертензии [Борисов А.Е. и соавт., 2001; Ерамишанцев А.К. и соавт., 2006; Seewalol S.

, Mendoza G., Seitz U. et al., 2003; Wolff. M, Hirner Α., 2005; Sugimoto N., Watanabe K., Ogata S. et al., 2007].

В настоящее время для лечения и профилактики пищеводно-желудочных кровотечений применяются несколько основных вмешательств: селективные и парциальные портокавальные анастомозы, трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS), эндоскопические вмешательства.

Чрезъяремное внутрипеченочное портосистемное шунтирование является одной из последних новаторских минимально инвазинвых технологий, позволяющей выполнить эффективную декомпрессию портальной системы [Затевахин И.И., Шиповский В.Н., Шагинян А.К., Монахов Д.В., 2005; Рыжков В.К., Кареев А.В., Борисов А.Е., Петрова С.Н., 2007; Chalasani Ν., Clark W.S., Martin L.G. et al., 2000].

В англоязычной медицинской литературе для обозначения этого оперативного вмешательства стало общепринятым использовать аббревиатуру TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt). По сводным данным TIPS эффективно снижает портальное давление с 21-28 мм рт. ст. до 7-20 мм рт. ст. Послеоперационная летальность составляет 11-31,5%.

Тромбоз шунта в раннем послеоперационном периоде имеет место в 15-18,6% случаев. Рецидив кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода в ранние сроки развивается у 13-27% больных. Успех в коррекции асцитического синдрома достигает 50-92%. В отдаленном периоде кумулятивная проходимость анастомоза составила 1 год – 50%, 2 года – 34%, 3 года – 21%, 4 года – 13%.

Рецидив пищеводно-желудочного кровотечения имеет место у 20-30% пациентов. Нарастание асцита наблюдается у 22,2% больных. Одногодичная выживаемость составляет – 48-68%, пятилетняя – 38-41% [Рыжков В.К. и соавт., 2005; Шиповский В.Н., и соавт., 2008; Charon J.P., et al., 2004; Zhuang Z.W., Teng G.J., Jeffery R.F. et al., 2003; Montgomery Α., et al., 2005; Yoon С.J., Chung J.W., Park J.H.

, 2005]. Одним из главных недостатков данного вмешательства является быстрое развитие окклюзии стента [Анисимов А.Ю. и соавт., 2008; Malinchoc M., Kamath P.S., Gordon F.D. et al., 2000; Tripathi D., Lui H.F., Helmy Α., 2004].

Стенозирование анастомоза от 50% до 90% развивается в течение года у 75-100% пациентов, что требует регулярной ревизии и дилятации или переустановки анастомоза [Рыжков В.К. и соавт., 2005; Barrio J., Ripoll С., Banares R. et al., 2005; Wright A.S., Rikkers L.F., 2005].

Следует отметить, что чрезъяремное внутрипеченочное портосистемное шунтирование сопровождается рядом тяжелых осложнений: кровотечение в брюшную полость, повреждение желчных протоков и образование желчного свища, миграция стента в подпеченочный отдел нижней полой вены, правое предсердие или воротную вену, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая почечная недостаточность, эмболия легочной артерии [Прокубовский В.И., Бобров Б.Ю., 2001; Silva R.F., Arroyo P.C. Jr., Duca W.J., et al., 2004].

Сравнительные исследования селективных и парциальных портокавальных анастомозов и TIPS не выявили достоверных отличий в частоте рецидивов кровотечений. Однако постшунтовая энцефалопатия, тромбоз и стеноз шунта чаще встречались при трансъюгулярном внутрипеченочном портосистемном шунте (р

Читайте также:  Анальный сфинктер — спазм, недостаточность, дефекты

Осложнения

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии. При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т. д.

Симптоматика и развитие проблемы

Общие проявления заболевания:

  • слабость;
  • вялость;
  • апатия;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • изменение вкуса;
  • шелушение кожных покровов;
  • зуд кожи;
  • появление заед в углах рта;
  • частые вирусные и бактериальные инфекции;
  • кровоточивость десен;
  • мелкоточечная розовая сыпь на теле;
  • снижение или полное отсутствие аппетита;
  • вздутие кишечника;
  • боли в области желудка;
  • боли в правом и левом подреберье;
  • боли в околопупочной области;
  • расстройство стула чередующиеся появлением запоров и диареи;

Спленомегалия с явлениями гиперспленизма:

Симптоматика и развитие проблемы
  • увеличение селезенки;
  • анемия (снижение количества гемоглобина и эритроцитов в крови);
  • лейкопения (снижение количества лейкоцитов в крови, которые выполняют защитную функцию организма и участвуют в формировании иммунитета);
  • тромбоцитопения (снижение тромбоцитов в крови, которые отвечают за свертываемость). При недостаточности этих форменных элементов развиваются продолжительные кровотечения;
  • рвота «кофейной гущею» при кровотечении из вен желудка;
  • рвота кровью при кровотечении из вен нижней трети пищевода;
  • «дегтеобразный стул» при кровотечении из вен тонкого или верхних отделов толстого кишечника;
  • появление темно-красной крови в стуле при кровотечении из геморроидальных вен прямой кишки;
  • «голова медузы» при варикозном расширении вен на передней брюшной стенке в подкожной клетчатке;
  • гидроторакс (наличие свободной жидкости в плевре – оболочке легких);
  • асцит (наличие свободной жидкости в брюшной полости);
  • отек мошонки;
  • отеки нижних конечностей.

О симптомах

Признаки портальной гипертензии с патогенезом взаимосвязаны с патологией, которая привела к повышенному давлению в портальной вене.

По мере прогресса заболевания проявляются симптомы портальной гипертензии, схожие для каждой из форм патологии:

  • Спленомегалические проявления (увеличение селезёнки), тромбоциты крови понижены.
  • Желудочные, пищеводные, прямокишечные венозные сосуды имеют варикозные изменения.
  • Анемические явления нарастают на фоне венозных кровотечений.
  • В абдоминальной полости скапливается жидкость (асцит).

Фазы клиники представлены:

  1. Доклинической фазой, при которой больной чувствует в правом подрёберном участке дискомфорт с тяжестью. Абдоминальная область вспучена, имеются признаки недомогания.
  2. Обострение симптомов: болезненные ощущения в верхней абдоминальной зоне в правом подреберном участке, пищеварительная функция нарушена, наблюдается печёночное и селезёночное увеличение.
  3. Вся симптоматика этой патологии с асцитными изменениями, но без кровотечения.
  4. Фаза с осложнёнными состояниями и серьёзными ковотечениями.

Начальные проявления допечёночной формы наблюдаются в детском возрасте, проходят в лёгкой степени, исход положительный. Воротная вена меняется множеством утончённых и расширенных сосудов.

Наблюдается выход крови за пределы сосудистого русла венозных сосудов нижней трети пищевода, просвет портальной вены перекрывается, меняются показатели сворачиваемости крови.

При печёночной форме заболевания симптоматическая картина печёночного цирроза ярко выражена. Динамичность зависима от уровня интенсивности, первопричин портальной гипертензии. Кровотечения часто повторяются, выражены асцитные явления. Желтоватый оттенок кожных покровов и слизистых оболочек говорит о серьёзном нарушении печёночной функции, что грозит недостаточностью. Первые проявления жёлтого оттенка обнаруживаются на ладонных поверхностях, под языком.

При надпечёночной форме симптомы максимально обострены: внезапно появившиеся очень сильные болевые ощущения в эпигастральной зоне и правом подреберье со стремительной гепатомегалией. Температурный параметр тела увеличивается, добавляются асцитные изменения. Летальный исход от кровопотери и острой недостаточности печени.