Гепаторенальный синдром: причины, симптомы, лечение

 Название: Белково-энергетическая недостаточность.

Формула изобретения

1. Применение экстракта вытяжки коры свиных или фетальных человеческих надпочечников для коррекции острой почечной недостаточности при токсическом гепаторенальном синдроме, индуцированном четыреххлористым углеродом.

2. Способ коррекции острой почечной недостаточности при токсическом гепаторенальном синдроме, индуцированном четыреххлористым углеродом, включающий воздействие гормоносодержащим веществом, отличающийся тем, что проводят курс подкожных инъекций экстракта вытяжки коры свиных или фетальных человеческих надпочечников по 1 инъекции в сутки в дозе 2,0-2,5 мл/кг массы тела общим курсом 10 ежедневных инъекций.

Проведение диагностики

Высокий риск развития HRS отмечается у больных, в анамнезе которых присутствуют тяжелые гепатологические заболевания, сопровождающиеся спленомегалией, асцитом, желтухой и варикозным расширением вен, сокращением объема выделяемой мочи и повышением уровня креатинина.

Чтобы выявить патологический процесс, пациенту предлагается пройти дифференциальное и лабораторное обследование, каждый вид которого характеризуется как высокоэффективный.

Подтверждение диагноза основывается на следующих признаках:

Проведение диагностики
  • наличие декомпенсированной патологии печени;
  • определение уровня белка в моче, как не превышающего норму;
  • ухудшение фильтрирующей функции клубочкового аппарата;
  • отсутствие признаков повреждения паренхимы при проведении УЗИ почек.

Важную роль в выявлении гепаторенального синдрома играет такая процедура, как допплерография сосудов мочевыделительных органов.

Диагноз ГРС ставится после исключения ряда схожих, но требующих иного терапевтического подхода заболеваний. Особенно важно дифференцировать синдром с первичной хронической патологией почек, острым канальцевым некрозом, преренальной ОПН, обструкцией мочевыводящих путей.

Белково-энергетическая недостаточность: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Это патологическое состояние, развивающееся при недостаточном поступлении белка в организм вследствие неправильного питания или его усиленного распада в организме, обусловленного некоторыми недугами.

Причины

Выделяют две разновидности этого нарушения – первичное и вторичное. Развитие первичного нарушения обусловлено недостаточным поступлением в организм белка с потребляемой пищей. Развитие этого типа недуга чаще всего наблюдается у людей пожилого возраста и детей. Иногда такой тип нарушения возникает на фоне соблюдения строгих религиозных постов, длительного голодания или анорексии.

Читайте также:  Полипы толстой кишки

Возникновение вторичной формы дефицита происходит вследствие уже имеющихся недугов, которые вызывают нарушение работы органов пищеварения либо в следствии кахектических нарушений.

Этот тип нарушения возникает вследствие повышения метаболических потребностей, что связано с инфекционными поражениями, гипертиреозом, гипокортицизмом, феохромоцитомой, ожоговыми повреждениями, СПИД-ом, травматическими повреждениями, онкологическими новообразованиями.

Симптомы

При легкой и средней степени тяжести заболевание может проявляться общими симптомами: повышением аппетита, возникновением чрезмерной раздражительности, ухудшением работоспособности, нарушением интеллектуальных способностей. При прогрессировании недуга возникает нехватка лактозы и снижение содержания соляной кислоты в желудочном секрете.

У пациентов, которые голодали в течение 30 либо 40 дней может наблюдаться потеря жировых отложений и мышечной массы до 25%, а при более длительном голодании и до 50%. Истощение становится более заметным в тех местах, где в норме имеются выраженные жировые отложения, кости заметно выпячиваются. Волосы у таких лиц становятся ломкими или выпадают.

Иногда может наблюдаться развитие диареи, прекращения менструации у женщин и снижения либидо у мужчин. При развитии тяжелой стадии происходит уменьшение сердечного выброса, замедление пульса, снижение артериального давления. При этом нарушении наблюдается снижение температуры тела и жизненной емкости легких, что может вызвать смерть пациента.

Диагностика

Диагностирование заболевания производится на основании собранного анамнеза, жалоб больного и физикального осмотра.

Для подтверждения диагноза, выявления типа недуга и его причин пациенту назначают лабораторное обследование, основанное на определении уровня альбумина, лимфоцитов, а также индивидуальной реакции на кожные антигены.

Лечение

  • Терапия недуга основана на нормализации питания и восполнении дефицита белка, стабилизации водно-электролитного баланса.
  • При легких степенях нарушения достаточно назначения качественной диетотерапии, но при тяжелых формах недуга человек иногда не может питаться самостоятельно, в связи с этим его питание осуществляется посредством назогастрального зонда.
  • Также не следует при лечении этого заболевания забывать о повышенном риске возникновения инфицирования пациента, что обусловлено выраженным снижением иммунитета у таких больных.
Читайте также:  Противопоказания к операции лобэктомии при остром абсцессе легкого

Профилактика

Профилактика недуга основана на сбалансированном питании и ведении здорового образа жизни.

Какие изменения в организме вызывают синдром?

Основа нарушений при гепаторенальном синдроме связана с падением почечного кровотока из-за сужения артерий почек и значительного расширения других сосудов брюшной полости. Механизм патологических нарушений функции почек (патогенез) связан с задержкой натрия, сниженным выделением молекул воды, замедлением фильтрации в клубочках, падением пропускной способности почек.

При компенсированном циррозе печени развивается гипертензия в системе портальной вены и расширяются артериальные сосуды. Этот эффект сопровождается задержкой натрия. Важно, что на начальной стадии не происходит существенного влияния в натрий сохраняющих системах, остается в пределах нормы содержание в крови норадреналина, ренина и альдостерона.

Когда степень задержки натрия становится крайне высокой, в механизм подключаются повышение выработки ренина, рост концентрации в плазме крови альдостерона и норадреналина. Пациенты с асцитом (накоплением в брюшной полости жидкости) получают диету со сниженным содержанием соли, но почки при этом не способны выделить с мочой даже малое количество натрия.

На функцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы влияют нарушения в работе сердца и сосудистого тонуса: расширение артериальных капилляров (вазодилатация), падение возврата к сердцу венозной крови, снижение сердечного выброса. Эти физиологические механизмы активизируют симпатическую нервную систему и все гормональные факторы, поддерживающие работу миокарда.

Главным ферментом, обеспечивающим преобразование слабо активного ангиотензина I в активные формы, является ангиотензин-превращающий фермент (АПФ). Он постоянно присутствует в крови, поддерживает гемодинамику. Ферменты-помощники (эндопероксида, химаза, катепсин G) в меньшей степени замешаны в патогенезе нарушений. Они действуют на уровне тканей.

Под воздействием активированного ангиотензина происходит значительный спазм приносящей почечной артериолы, падает давление внутри клубочка, уменьшается фильтрации в нефроне. В итоге снижается реабсорбция натрия в ближайшем к клубочку отделе нефрона. Накопление натрия происходит в отдаленных канальцах.

Читайте также:  Что делать, если у ребенка холецистит?

В норме это приводит к торможению выделения ренина для восстановления скорости фильтрации. При гепаторенальном синдроме механизм не срабатывает. Функционирование системы зависит от реакции альдостерона (гормона надпочечников). Он регулирует объем внеклеточной жидкости, концентрацию калия в крови. На натрий влияет косвенным путем.

Пропускная возможность почек в значительной степени связана с уровнем простагландинов. Это сосудорасширяющие вещества, способные противодействовать суживающему эффекту. У больных с ГРС снижен синтез простагландина Е2, калликреина, 6-кето-простагландина. Обнаружено повышение синтеза сосудосуживающих веществ: эндотелина-1, аденозина, лейкотриена Е4, C4 и D4, тромбоксана А2.

Механизм вазодилатации сосудов брюшной полости при тяжелом поражении печени вызывается ростом выделения глюкагона. Его содержание повышено при циррозе, способствует снижению чувствительности артериол мезентериальных сосудов к ангиотензину, катехоламинам. Это приводит к потере тонуса и расширению.

Симптомы нутритивной недостаточности

Главное проявление энергетической недостаточности питания — быстрая потеря массы больше 10% от исходного значения. Уменьшается толщина подкожно-жировой клетчатки, ребра и тазовые кости хорошо контурируются. Постепенно происходит атрофия мышц. Кожа становится бледной и холодной на ощупь, иногда появляются коричневые пигментные пятна. На поздней стадии формируются отеки. Волосы ломкие и тусклые, наблюдается диффузная алопеция.

При белково-энергетической недостаточности нарастают слабость, апатия. Иногда вследствие упадка сил человек даже не может подняться с постели. Повышается чувствительность к холоду, из-за нарушений микроциркуляции конечности остаются холодными даже в теплом помещении. Вследствие нутритивной неполноценности диеты у женщин прекращаются менструации, у мужчин развивается импотенция.

Характерны резкие нарушения пищеварения. Постепенно снижается аппетит, может быть тошнота и рвота. Возникают нарушения стула по типу чередования поносов и запоров. В каловых массах содержится большое количество непереваренных частиц пищи, нейтрального жира. Для нутритивной дефицитной патологии, начавшейся в детском возрасте, характерно сочетание этих проявлений с нарушением нервно-психического развития.