Гемотрансфузионные осложнения при переливании крови

Гемотрансфузионный шок (гемолитический) – осложнение, возникающее при переливании несовместимой полностью или по какому-либо показателю крови. Обычно оно возникает во время или в конце гемотрансфузии.

Словарь

Весь словарь

Рефлекс — ответная реакция организма на те или иные воздействия, осуществляемые через нервную систему. Так болевой раздражитель (например, булавочный укол) приведет к возникновению рефлекса отдергивания…

Психология — наука, изучающая психику и сознание человека, а также его поведение. Психология оперирует такими основными понятиями, как память, рациональное и иррациональное мышление, интеллект, обучение…

Близорукость (миопия) — патология рефракции глаза, при которой изображение предметов формируется перед сетчаткой. Близорукие люди хорошо видят вблизи и с трудом вдали. При близорукости удаленные предметы кажутся…

Хламидиоз — заболевание, которое вызывают бактерии рода хламидий. Для человека опасность представляет вид хламидий Chlamidia trachomatis, который чаще всего вызывает урогенитальный хламидиоз (заболевание…

Гемангиома — доброкачественное сосудистое образование на коже, от розоватого до вишнево-красного цвета, при травме может кровоточить. Если гемангиома не обширная и не прорастает в нижележащие ткани, то…

Анемия — заболевание, характеризующееся снижением количества гемоглобина в крови. Гемоглобин содержится в эритроцитах (красных кровяных тельцах) и представляет собой вещество, которое легко соединяется с…

Отит (воспаление среднего уха) — часто развивается на фоне насморка и фарингита, т.к. инфекция из носоглотки легко переходит в среднее ухо по евстахиевой трубе — короткому и широкому каналу, соединяющему носоглотку с полостью уха…

Ларингит — острое воспаление гортани. Обычно начинается с сухого, лающего кашля, голос становится сиплым. При развитии заболевания отекают голосовые связки, между ними скапливается мокрота, что затрудняет…

Гемофильная инфекция — распространенная бактериальная инфекция. Путь распространения — воздушно-капельный, со слюной, и контактный. Бессимптомное носительство гемофильной инфекции составляет до 95% популяции. Инфекция…

А Б В Г Д Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э

Какие изменения происходят в организме?

Это состояние характеризуется разрушением донорских эритроцитов в сосудах под влиянием антител, высвобождением гемоглобина, биогенных аминов, калия, тканевого тромбопластина. Из-за влияния большой концентрации этих веществ возникает:

Какие изменения происходят в организме?
  • сильный спазм сосудов, происходит их быстрый переход от сужения к расширению. Как следствие этого, возникает гипоксия, нарушение микроциркуляции крови, повышение ее вязкости, происходит увеличение проницаемости стенок сосудов.
  • Пониженное содержание кислорода и наличие кислых метаболитов приводит к нарушению работы систем организма, к их морфологическим изменениям. Происходит уменьшение Ph крови.
  • Процесс распада гемоглобина оказывает разрушительное воздействие на почечную функцию. В результате отложения в канальцах почек солянокислого гематина, а также спазма и возникновения сосудистой непроходимости, развивается острая почечная недостаточность. Это приводит к постепенному прекращению фильтрующей функции органа, росту в крови уровня креатинина и азотистых веществ.
Какие изменения происходят в организме?

Гемотрансфузионный шок отличается наличием тромбогеморрагического синдрома. Это нарушение провоцируют тромбопластины, проникшие в кровь из-за разрушения эритроцитов и активизирующие её свёртываемость.

Какие изменения происходят в организме?

При тромбогеморрагическом синдроме в мелких сосудах образуются тромбы, из-за которых повреждаются все органы и системы, особенно лёгкие, печень, эндокринные железы.

Читайте также:  Удаление легкого при туберкулезе и бронхов

Причины

Несовместимость материнской крови и крови плода может быть связана с резус-фактором и групповой несовместимостью. Известно, что существует 4 разных группы крови: 0 (I), А (II), В (III) и АВ (IV). У 85% европейцев в крови имеется Rh-фактор, а 15% населения Европы являются резус-отрицательными.

ГБН в 3-6% случаев развивается при резус-несовместимости, когда у резус-отрицательной матери развивается резус-положительный плод: возникает резус-конфликт. Несовместимость по групповым антигенам (АВО-конфликт) развивается при наличии у плода А (II) гр. крови (2/3 случаев) или В (III) (около 1/3 случаев) и 0 (I) гр. у матери. При групповой несовместимости ГБН протекает легче, чем при резус-конфликте.

Во всех этих случаях эритроциты у плода имеют отличающиеся антигенные качества. Если такие эритроциты преодолеют плацентарный барьер и попадут в кровь матери, то материнский организм начинает выработку антител к этим эритроцитам.

При попадании этих специфических антител в организм плода может начаться процесс разрушения эритроцитов (гемолиз), что приведет к развитию не только анемии, но и опасной для плода желтухи.

Сенсибилизация матери (приобретение повышенной чувствительности к определенному антигену) происходит не только в период беременности: в значительно большей степени эритроциты плода попадают в материнский организм в процессе родов. Поэтому риск развития ГБН для первого ребенка меньше (антитела еще не успели выработаться в материнском организме), чем для последующих детей.

Следует учитывать, что сенсибилизация может происходить и при прерывании беременности (выкидыше или искусственном медицинском аборте), так как резус-фактор образуется у плода уже с 5 недели беременности. Сенсибилизация может наступить при переливании женщине резус-несовместимой крови (даже если переливание проводилось в раннем детском возрасте).

Далеко не всегда при резус-несовместимости крови у супругов развивается ГБН у ребенка. Младенец может унаследовать от одного из родителей резус-фактор, а может и не унаследовать его.

Поэтому ГБН по причине резус-несовместимости развивается у 0,5% родившихся младенцев, в то время как резус-несовместимость у супругов отмечается в 20 раз чаще. Кроме того, при низком уровне рождаемости не у каждой матери развивается столь выраженная сенсибилизация, чтобы у плода возникла тяжелая ГБН. Имеет значение для развития заболевания и степень проницаемости плаценты.

При возникновении ГБН по системе АВО число предшествующих беременностей не имеет значения, так как сенсибилизации может способствовать множество факторов.

Трансфузионные осложнения, связанные с консервированием и хранением крови.

Посттрансфузионные реакции и осложнения могут вызывать консервирующие растворы, продукты метаболизма клеток, образующиеся в результате хранения крови, температура трансфузионной среды.

Гипокальциемия возникает при быстром введении больному больших доз цельной крови и плазмы, заготовленных на цитратосодержащих консервирующих растворах. При возникновении этого осложнения больные отмечают неприятные ощущения за грудиной, затрудняющие вдох, металлический привкус во рту, можно заметить судорожные подергивания мышц языка и губ.

Профилактика гипокальциемии состоит в выявлении больных с исходной гипокальциемией или лиц, у которых ее возникновение может быть связано с лечебной процедурой или оперативным вмешательством. Это больные гипопаратиреозом, D – авитаминозом, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени и активным гепатитом, врожденными гипокальциемиями, панкреатитом, инфекционно-токсическим шоком, тромбофилическими состояниями, постреанимационной болезнью, длительно получавшие кортикостероидные гормоны и цитостатики.

Гиперкалиемия может возникнуть при быстром переливании(около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитарной массы и сопровождается брадикардией, аритмией, атонией миокарда плоть до асистолии.

Профилактика осложнения состоит в применении свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитарной массы.

Аутоиммунная гемолитическая анемия: лечение, можно ли вылечить гипохромную, симптомы

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) — это аутоиммунное заболевание, вызванное разрушением эритроцитов. Происходит такое из-за неконтролируемого воздействия антител против собственных эритроцитов. Болезнь может протекать в острой и хронической форме и чаще всего поражает женщин. Может развиться в любом возрасте.

Причины

Аутоиммунная анемия бывает первичной (идиопатической) и вторичной (симптоматической). Если возможно установить, из-за чего разрушаются эритроциты, то такую анемию называют вторичной. Для первичной характерен невыясненный этиологический фактор.

К причинам развития симптоматической анемии относят:

  • лимфобластный лейкоз, протекающий в острой или хронической форме;
  • болезни соединительной ткани: системную склеродермию, ревматическую лихорадку, системную красную волчанку;
  • злокачественную опухоль;
  • радиационное воздействие на организм;
  • сахарный диабет 1 типа;
  • саркоидоз, болезнь Крона, тиреоидит;
  • цитомегаловирусную инфекцию и микоплазмоз;
  • иммунодефицитные состояния;
  • лечение антибиотиками пенициллинового или цефалоспоринового ряда в больших дозах.

Виды и симптомы

Гемолитическая анемия бывает следующих видов:

  • острая;
  • подострая;
  • хроническая.

Острое протекание заболевания наблюдается у детей или при наслоении вирусной инфекции.

Подострый вид характерен для аутоиммунной анемии, которая развивается под действием холодовых антител. В этом случае эритроциты разрушаются в том случае, если снижается температура тканей организма.

Болезнь часто сопровождается гипервискозным синдромом, который проявляется побледнением и посинением пальцев верхних и нижних конечностей при низких температурах, тромбофлебитами, незаживающими трофическими язвами.

Такие признаки исчезают при повышении температуры тела до нормальных показателей.

Аутоиммунная гемолитическая анемия: лечение, можно ли вылечить гипохромную, симптомы

При хроническом течении заболевания в процесс вовлекаются тепловые антитела. В этом случае наблюдается повышение температуры тела, вызванное бактериальными и вирусными инфекциями.

Аутоиммунная анемия симптомы имеет следующие:

  • бледность слизистых и кожного покрова;
  • быстрая утомляемость;
  • общая слабость;
  • увеличение частоты сердечного ритма;
  • сердцебиение;
  • тошнота;
  • головокружение;
  • развитие ДВС синдрома;
  • окрашивание мочи в алый, темно-вишневый или темно-коричневый цвет;
  • увеличение селезенки с небольшим болевым синдромом в левом подреберье.

Как вылечить

Гемотическую аутоиммунную анемию можно вылечить, если удастся правильно определить разновидность болезни. Если заболевание симптоматическое, то терапия должна быть направлена на устранение патологии, которая его вызвала. При идиопатической анемии сначала назначают глюкокортикоиды, например, Преднизолон.

Если случился тяжелый криз, при котором гемоглобин понизился до 50 г/л, то проводят переливание отмытой эритроцитарной массы или цельной крови. Эритроцитарная масса имеет преимущество, т. к. реже приводит к развитию аллергических реакций, вызванных неполной антигенной совместимостью.

Кроме переливания крови, осуществляют ее дезинтоксикацию, позволяющую избавиться от продуктов распада эритроцитов. Также назначают плазмаферез, цель которой снизить в крови количество антител, восстанавливают ионное равновесие, уровень глюкозы и другие жизненно важные показатели.

Врач может назначить прямые и непрямые антикоагулянты, чтобы снизить риск развития ДВС синдрома, который сопровождается острой кровопотерей. Поддерживают кроветворение на высоком уровне благодаря внешним вливаниям фолиевой кислоты и витамина B12, которые при таком заболевании истощаются.

При аутоиммунной гемолитической анемии лечение проводят следующими препаратами:

  1. Преднизолон. Глюкокортикоидный гормон способствует угнетению иммунных процессов, в результате чего снижается уровень агрессии иммунитета по отношению к эритроцитам.
  2. Гепарин. Прямой антикоагулянт, помогающий предотвратить ДВС синдром.
  3. Надропарин. Показан в том же случае, что и Гепарин.
  4. Пентоксифиллин. Препарат не позволяет слипаться тромбоцитам, снижает вероятность развития ДВС синдрома.
  5. Фолиевая кислота и витамин B12. Принимают участие в формировании эритроцитов.
  6. Ранитидин. Антигистаминное средство, снижающее продукцию соляной кислоты, вырабатываемой в желудке. Помогает предотвратить побочное действие Преднизолона на слизистую желудка.
  7. Хлористый калий. Компенсирует потерю ионов калия, которая вызывается применением глюкокортикоидов.
Читайте также:  Желчекаменная болезнь: диагностика, лечение, диета

Если спустя некоторое время после завершения лечения возвращаются симптомы болезни, то врач принимает решение удалить селезенку. Благодаря этому устраняется протекающий в этом органе внутриклеточный гемолиз, что позволяет уменьшить проявления анемии.

Если после хирургической операции не наступило улучшение, то применяют иммуносупрессивную терапию, которая является последней ступенью лечения.

Осложнения и последствия

Легкие формы заболевания могут вызвать:

  • умственную отсталость;
  • косоглазие;
  • нарушение двигательных функций;
  • задержку психического развития;
  • поражение органов слуха.

После ГБН дети склонны к тяжелым аллергическим проявлениям, течению инфекционных заболеваний длительное время, хуже переносят прививки.

В случае тяжелой гемолитической болезни новорожденных по группе крови последствия бывают не всегда благоприятными.

Тяжелое течение патологии для ребенка чревато возникновением осложнений, включая ДЦП, психическое отставание в развитии. Нередко возникают:

  • гибель плода (с 28 недели до 7 дней после рождения);
  • церебральный паралич;
  • инвалидность;
  • потеря слуха;
  • потеря зрения;
  • воспалительные процессы в печени, связанные с застоем желчи;
  • нарушение психики.

Тяжелые последствия ГБН способны влиять на дальнейшую жизнь ребенка, поэтому нужно следить за состоянием кожи и при обнаружении изменений обращаться к доктору.

Первичные мероприятия по оказанию помощи больному

При обнаружении характерных жалоб пациента или признаков гемотрансфузионного шока врач обязан немедленно прекратить переливание, если оно еще не закончено. В кратчайшие сроки необходимо:

  • заменить систему переливания;
  • установить более удобный для дальнейшего лечения катетер в подключичную вену;
  • наладить подачу через маску yвлажненного кислорода;
  • начать контролировать количество выделенной мочи (диурез);
  • вызвать лаборанта для срочного забора крови и определения количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, фибриногена;
  • направить образец мочи пациента для полного срочного анализа.

При возможности проводится:

  • измерение центрального венозного давления;
  • анализ на свободный гемоглобин в плазме и моче;
  • определяются электролиты (калий, натрий) в плазме, кислотно-щелочной баланс;
  • ЭКГ.

Проба Бакстера проводится опытными врачами, не дожидаясь результатов лабораторных анализов. Это довольно старый способ, позволяющий определить несовместимость переливаемой крови. После струйного введения пациенту около 75 мл крови донора через 10 минут из другой вены берут 10 мл, закрывают пробирку и центрифугируют. Заподозрить несовместимость можно по розовому цвету плазмы. В норме она должна быть бесцветная. Этим методом широко пользовались в полевых госпиталях в военных условиях.

Последствия болезни и неправильного лечения

Недостаточное число кровяных телец в сосудах отмечается как плохой обмен веществ. Нарушения чаще возникают у плода, ведь ему необходимо большее количество питательных веществ для нормального роста и развития важных органов. В качестве последствий нелечения и не повышения низкого гемоглобина у беременной возникают:

  • нарушения функций в сердечно-сосудистой системе;
  • плацентарная недостаточность;
  • недоношенность;
  • инфекции у ребенка после родов.

После рождения у ребенка отчетливо видны проблемы с дыханием, что опасно сказывается на его общем самочувствии, по шкале Акбар могут установить низкие баллы. Младенец, перенесший анемию в утробе, отличается от здорового ребенка. Он рождается бледным, вялым, с возможным отсутствием врождённых рефлексов. В таких ситуациях прибегают к экстренной реанимации новорожденного прямо в роддоме.