Комы: классификация, признаки, принципы лечения

Печеночная кома развивается у пациентов с печеночной недостаточностью. Синдром сопровождается тяжёлым угнетением ЦНС. Главные симптомы явления — это потеря сознания, патологические рефлексы. Клиника и диагностические методики позволяют поставить точный диагноз. Основной метод лечения — коррекция гипертензии, отека ГМ, детоксикация. Специалисты считают, что наиболее эффективное лечение печеночной комы — это трансплантация печени.

Факторы риска

Чаще всего этиология синдрома связана с декомпенсацией хронической болезни, уже протекающей в печени пациента. Факторы, провоцирующие срыв компенсации:

  • кишечное и желудочное кровотечение;
  • алкоголизм;
  • перитонит;
  • сепсис;
  • анестезия с фторотаном;
  • продолжительная операция.

Редко причины печеночной комы связаны с фульминантной гепатоклеточной недостаточностью, тяжелой энцефалопатией. В последнем случае недостаточность и сама кома наблюдается через 5−6 недель после проявления первичных признаков синдрома. К причинам её развития медики относят воздействие гепатотоксических ядов, вирусный гепатит, тяжёлое инфекционное заболевание. В 17% случаев фактор, спровоцировавший кому, неясный.

На терминальной стадии процесса повреждается не только печень, но и головной мозг. Аммиак образуется в толстом кишечнике, поступая по вене к гепатоцитам. При этом он не включается в орнитиновый цикл, что наблюдается в норме. Одновременно снижается скорость метаболизма аммиака. Это способствует поступлению токсических продуктов в общий кровоток. На фоне воздействия токсинов повышается проницаемость ГБ, нарушается осморегуляция клеток мозга. Наблюдается отек ГМ, снижается скорость окисления глюкозы.

Признаки и диагностика печеночной комы

III стадия приводит к печеночной коме (МКБ-10, К72). Больной находится в стадии возбуждения, которое заканчивается угнетением ЦНС (ступор), прогрессирующим нарушением сознания, вплоть до потери его, развиваются менингеальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги, нарушается дыхание (типа Куссмауля-Чейна-Стокса), пульс — малый, аритмичный. Также проявляется такой признак печеночной комы, как гипотермия тела.

Лицо больного осунувшееся, «горящие» глаза, конечности холодные, изо рта характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления: кожные кровоизлияния («кровяные паучки» на передней поверхности брюшной полости), кровотечения из носа, десен, варикознорасширенных вен пищевода и желудка, анорексия; октопамин угнетает действие ЦНС, вытесняя медиаторы: норадреналин и допамин из синапсов.

Биохимические изменения при печеночной коме:

  • снижен биосинтез мочевины;
  • накопление аммиака приводит к токсическому поражению ЦНС;
  • нарушается кислотно-основное состояние — метаболический некомпенсированный ацидоз;
  • в сыворотке крови накапливаются токсические метаболиты: фенол, индол, скатол, крезол, билирубин;
  • в сыворотке крови накапливаются «средние молекулы» — показатель эндогенной интоксикации;
  • в сыворотке крови накапливается биогенный амин — тирамин, который приводит к накоплению октопамина, который вытесняет медиаторы из синапсов ЦНС.

Эффективная комбинация биохимических тестов в диагностике печеночной комы представлена в таблице:

Биохимический тест

Направление изменений

Альбумины в крови

Снижение

γ-глобулины в крови

Повышение

Билирубин в крови

Повышение

Активность печеночных фермен­тов в крови

Повышение или снижение

Аммиак в крови

Повышение

Аммиак в моче

Повышение

Белок в моче

(+)

Кристаллы тирозина в моче

(+)

Кристаллы лейцина в моче

(+)

Аминоацидурия

Повышение

Холестерин в крови

Снижение

Калий в крови

Снижение

Хлориды в крови

Снижение

Кальций в крови

Снижение

Диагностика

Диагностируется печеночная кома врачом – специалистом, который делает выводы, после проведения оценочных исследований. Прежде всего. Врач оценивает процессы высшей нервной деятельности, уровень сознания, ориентацию пациента в пространстве, во времени.

Затем выявляются вегетативные проявления. Если пациент находится в глубокой коме, то есть сознание полностью отсутствует, то необходимо провести неврологические обследования для выявления каких-либо рефлексов (способен ли самостоятельно дышать больной), так же оценивается уровень функциональности кровообращения.

Читайте также:  Все пути и способы заражения гепатитом С: парентеральный, бытовой

Для диагностирования данной болезни так же применяется метод биохимического анализа крови, которые дает возможность выявить глубокие нарушения, которые приводят к печеночной коме. При этом анализе обычно выявляются сниженный уровень белка, высокий уровень билирубина, продуктов азотистого обмена, холестирина. Так же при печеночной энцефалопатии обязательно в крови обнаружатся электролитные сдвиги резкого характера.

Чтобы определить тяжесть и уточнить характер нарушений, происходящих в печени, врач прибегает к помощи других дополнительных диагностических методов.

Признаки коматозного состояния

При большом количестве причин, обуславливающих развитие комы, клинические проявления почти всех ее видов сходны. Основной признак коматозного состояния – полная утрата сознания, когда человек не реагирует на внешние раздражители и не осознает окружающую действительность. Кроме того, коматозное состояние симптомы может иметь следующие:

  • уменьшение или увеличение температуры тела;
  • изменение частоты дыхания;
  • повышение или снижение артериального давления;
  • брадикардия либо тахикардия;
  • изменение оттенка кожи до очень бледного, синюшного или багрово-красного;
  • непроизвольная дефекация и мочеиспускание;
  • судороги;
  • отсутствие рефлексов;
  • мышечная атония.

Кома стадии тяжести имеет следующие:

  1. Легкая – отсутствует сознание, нет защитных реакций, нарушены сухожильные и роговичные рефлексы, при этом сохранена реакция зрачков на свет, не нарушены основные жизненно важные функции.
  2. Умеренная – отсутствует сознание, нет реакций на физические раздражители, рефлексы почти не вызываются, умеренно нарушены жизнеобеспечивающие функции.
  3. Глубокая – отсутствие сознания, арефлексия, полная атония мышц, существенные нарушения дыхания, кровообращения, трофики.
  4. Терминальная – критическое нарушение жизненно важных функций.

Признаки комы

Кома I степени

Ее называют подкорковой, потому что на этой стадии происходит торможение деятельности коры головного мозга и растормаживание глубже лежащих отделов мозга, именуемых подкорковыми образованиями. Она характеризуется такими проявлениями:

  • ощущением, что больной находится во сне;
  • полной дезориентацией больного в месте, времени, личности (растормошить больного невозможно);
  • отсутствием ответов на задаваемые вопросы. Возможно нечленораздельное мычание, издавание различных звуков вне связи с происходящим извне;
  • отсутствием нормальной реакции на болевой раздражитель (то есть реакция слабая и весьма замедленная, например, при уколе иглой руки больной ее не отдергивает сразу, а лишь слабо сгибает или разгибает через некоторое время после нанесения болевого раздражения);
  • спонтанные активные движения практически отсутствуют. Иногда могут возникать сосательные, жевательные, глотательные движения как проявление рефлексов головного мозга, которые в норме подавляются корой больших полушарий;
  • мышечный тонус повышен;
  • глубокие рефлексы (коленный, ахиллов и другие) повышаются, а поверхностные (роговичный, подошвенный и другие) угнетаются;
  • возможны патологические кистевые и стопные симптомы (Бабинского, Жуковского и другие);
  • реакция зрачков на свет сохранена (сужение), могут наблюдаться косоглазие, спонтанные движения глазных яблок;
  • отсутствием контроля над деятельностью тазовых органов;
  • обычно самостоятельное дыхание сохранено;
  • со стороны сердечной деятельности наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия).
Признаки комы

Кома  II степени

На этой стадии деятельность подкорковых образований затормаживается. Нарушения опускаются до передних отделов ствола мозга. Эта стадия характеризуется:

  • появлением тонических судорог или периодических вздрагиваний;
  • отсутствием речевой деятельности, словесный контакт невозможен;
  • резким ослаблением реакции на боль (незначительное шевеление конечности при нанесении укола);
  • угнетением всех рефлексов (и поверхностных, и глубоких);
  • сужением зрачков и слабой их реакцией на свет;
  • повышением температуры тела;
  • повышенной потливостью;
  • резкими колебаниями артериального давления;
  • выраженной тахикардией;
  • нарушением дыхания (с паузами, с остановками, шумное, с различной глубиной вдохов).
Читайте также:  Код мкб острый гепатит неуточненный мкб 10

Кома  III степени

Патологические процессы достигают продолговатого мозга. Риск для жизни возрастает, а прогноз для восстановления ухудшается. Стадия характеризуется следующими клиническими признаками:

Признаки комы
  • защитные реакции в ответ на болевой раздражитель утрачиваются полностью (больной даже не шевелит конечностью в ответ на укол);
  • поверхностные рефлексы отсутствуют (в частности, роговичный);
  • наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
  • зрачки расширены и не реагируют на свет;
  • дыхание становится поверхностным и аритмичным, мало продуктивным. В акте дыхания участвует дополнительная мускулатура (мышцы плечевого пояса), чего в норме не наблюдается;
  • артериальное давление снижается;
  • возможны периодические судороги.

Кома IV степени

На этой стадии признаки деятельности головного мозга отсутствуют. Это проявляется:

  • отсутствием всех рефлексов;
  • максимально возможным расширением зрачков;
  • атонией мышц;
  • отсутствием самостоятельного дыхания (только искусственная вентиляция легких поддерживает обеспечение организма кислородом);
  • артериальное давление падает до нуля без медикаментозных препаратов;
  • падением температуры тела.

Достижение комы IV степени имеет высокий риск смертельного исхода, приближающийся к 100%.

Признаки комы

Следует отметить, что некоторые симптомы различных стадий комы могут отличаться в зависимости от причины комы. Кроме того, отдельные разновидности коматозных состояний имеют дополнительные признаки, в ряде случаев являющиеся диагностическими.

Патогенез

Сложный механизм развития печеночной комы до сих пор недостаточно изучен.

Большинство исследователей считают, что наблюдающиеся при печеночной коме структурно-функциональные нарушения астроглии (нервной ткани, которая образует опорный аппарат мозга) возникают под воздействием эндогенных нейротоксинов и аминокислотного дисбаланса.

Аминокислотный дисбаланс и выработка эндогенных нейротоксинов развивается при недостаточности клеток печени или при портосистемном шунтировании крови.

Основные проявления печеночной комы связаны с возникающими в результате патологического процесса изменениями:

  • проницаемости гематоэнцефалического барьера;
  • активности ионных каналов;
  • нейротрансмиссии и обеспечения нейронов энергетическим материалом.

Экзогенная печеночная кома связана с всасыванием кишечных аутотоксинов, которые образуются при недостаточном ферментативном расщеплении пищевых белков и нарушенном процессе их нейтрализации. Поступающие в портальную кровь кишечные аутотоксины в норме полностью обезвреживаются благодаря функционированию печени.

Именно печень нейтрализует образующийся в кишечнике аммиак. Содержание аммиака в портальной крови в 5-6 раз превышает его уровень в периферической крови. Аммиак в процессе прохождения портальной крови через печень трансформируется в мочевину.

Печень также метаболизирует и обезвреживает другие токсины кишечного происхождения в процессе гидроксилирования, дезаминирования, деметилирования, ацетилирования и образования парных соединений. Меркаптаны, индикан, фенол, индол, валериановая, масляная и капроновая жирные кислоты трансформируются в печени в нетоксичные вещества, которые затем выводятся из организма.

Нарушение или полная утрата нейтрализующей функции печени сопровождается поступлением токсических веществ в системный кровоток, что приводит к интоксикации всего организма. Так как нервная ткань (нейроциты коры головного мозга) особенно чувствительна к любым токсинам, возникает нарушение сознания и развивается кома.

Этот механизм развития комы объясняет происхождение шунтовой печеночной комы, которая возникает при декомпенсированных формах цирроза печени. Благодаря образованию прямых портокавальных шунтов – анастомозов неочищенная кровь минует печень и поступает сразу в системный кровоток. В результате развивается прогрессирующая гипераммониемия, которая играет роль основного комогенного фактора.

Определяющее значение в развитии эндогенной комы играет массивный некроз паренхимы печени, но глубина комы и количество погибших гепатоцитов не связаны между собой.

При вирусном гепатите В гепатоциты поражаются при помощи цитолитического действия лимфоцитов.

Разрушение печеночных клеток сопровождается освобождением и активацией гидролаз и других лизосомальных ферментов.

Читайте также:  Овесол для чистки печени – инструкция по применению

При нарушении метаболизма в печени наблюдается проникновение ароматических аминокислот в мозг. Образующиеся высокотоксичные производные этих аминокислот (октопамин и b- фенилэтаноламин) по структуре похожи на адренергические медиаторы, которые, накапливаясь, нарушают процессы нервной передачи в синапсах, вызывая комогенный эффект.

Печеночная кома сопровождается:

  • Угнетением процессов окислительного фосфорилирования, что приводит к нарушениям окислительных процессов в головном мозге, снижению потребления кислорода и глюкозы и развитию церебральной гипоксии и гипогликемии.
  • Повышением проницаемости биологических мембран церебральных клеток, что вызывает изменение соотношения электролитов. В результате содержание калия во внутриклеточных структурах снижается, а натрия и кальция – повышается. Сдвиги в кислотно-основном состоянии приводят к накоплению пировиноградной и молочной кислот. Так как изменения рН носят разнонаправленный характер, развивается внутриклеточный гипокалиемический ацидоз и сочетающийся с ним внеклеточный алкалоз.
  • Нарушением в некоторых случаях водно-солевого обмена, что приводит к нарушению функции почек.
  • Задержкой воды в организме и ее перераспределением, что вызывает снижение объема циркулирующей крови и увеличение количества жидкости в интерстициальном пространстве.
  • Коагулопатией, связанной с К-гиповитаминозным синдромом, вызывающим нарушение тромбинообразования. При этом уровень большинства факторов свертывания крови снижается, возникает фибриноген В.

Под влиянием освобождающихся из поврежденной печени тромбопластических субстанций, кишечных эндотоксемий и трансфузии больших объемов крови возникает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), провоцирующий развитие геморрагий.

На изменение реологии крови может влиять дефицит антитромбина III и нарушение микроциркуляции.

Лечение

Как только у больного начнется приступ необходимо тут же вызвать скорую, которая доставит его в реанимацию или отделение интенсивной терапии.

Во время ожидания необходимо оказать человеку неотложную помощь:

Лечение
  • уложить его набок, чтобы обеспечить наилучшее поступление кислорода в легкие;
  • следить за тем, чтобы он не нанес себе случайных повреждений, ведь в это время больной находится в бессознательном состоянии и его конечности действуют рефлекторно;
  • помочь очистить его ротовую полость от рвотных масс;
  • дать ему воды, иначе ее недостаток только усугубит ситуацию.

Дальнейшее лечение проводится в стенах медицинского учреждения. После попадания человека в реанимацию ему промывают кишечник, если больной после приступа не приходит в себя, то ему в обязательном порядке делают клизму и вводят слабительные медикаменты.

Это необходимое условие для предупреждения токсических метаболитов, чтобы снизить их концентрацию больному дают еще и антибактериальные медикаменты.

Если появление комы связано с почечной недостаточностью, то больному нужно пройти гемодиализ. Если у больного наблюдается кислородное голодание мозга, то воздух подается через нос. Чтобы повысить энергетический запас человека ему назначаются коферменты и микронутриенты.

Лечение

Терапия назначается в индивидуальном порядке для каждого пациента, но существует ряд средств, которые применяются в любом случае.

На стационаре ежедневно проводится ряд процедур, которые направлены на дезинтоксикацию организма :

  • промывание желудка;
  • применение антибиотиков, таких как Канамицин, Неомицин и Метронидазол, если человек не может их сам пить, то ему вводят их через зонд;
  • проводится отсасывание содержимого желудка по нескольку раз в день, это осуществляется при помощи назогастрального зонда;
  • применение слабительных средств – сорбита и магния сульфата.

Кроме того больному могут назначаться следующие препараты :

Лечение

Если больной до попадания в больницу употреблял снотворные, транквилизаторы, гепатотоксические антибиотики или анальгетики, которые влияли на работу печени, то их прием полностью отменяется.

При лечении от ПЭ человеку нужно восстановить запас жидкости и энергии в организме, поэтому ему обязательно необходимо включить в рацион больше витаминов, разной жидкости и коферментов. В условиях стационара пациенту через зонд вводятся фруктовые соки, физраствор и глюкозу.