Декомпенсированный цирроз печени: цирроз печени в стадии декомпенсации

Цирроз печени в стадии декомпенсации представляет собой самую опасную разновидность цирроза. Уникальный орган, приспособленный к самовосстановлению, в силу определенных причин теряет эту природную способность и перестает замещать (или компенсировать) свои поврежденные клетки здоровыми гепатоцитами.

Понятие декомпенсации

Декомпенсация – степень, которая характеризует одну из стадий развития заболевания. Первая стадия называется компенсацией. На этом этапе организм способен самостоятельно восстанавливать пораженные органы, больной практически не чувствует перемен в своем состоянии.

Следующая стадия – субкомпенсация. Внутренние органы уже хуже справляются с задачами восстановления, больной замечает развитие симптоматики болезни. Стадия декомпенсации считается последним периодом развития патологии. С латинского переводится как «отсутствие возмещения». Организм не способен справляться с тем вредом, который был ему нанесен. Период характеризуется яркой клинической картиной: пациенты ослаблены, наблюдается плохое самочувствие, общая слабость, резкое снижение работоспособности.

Тактика терапии

При циррозе на последней стадии лечение должно быть комплексным и направленно на:

  • поддержание функций всех органов и систем организма;
  • предупреждение возникновения отеков, патологического увеличения селезенки;
  • профилактику перехода цирроза в термальную стадию, развития осложнений.

Для этого назначают применение медицинских средств, обязательную диету. При наличии большого количества осложнений или неэффективности традиционной терапии прибегают к хирургическому вмешательству.

Медикаментозное воздействие

Если цирроз перешел в стадию декомпенсации, рекомендуется прием препаратов таких групп:

  • гепатопротекторы (Эссенциале, Фосфоглив);
  • ускоряющие восстановление тканей (Адеметионин);
  • иммуностимулирующие (Задаксин, Тимоген);
  • мочегонные (Фуросемид);
  • анаболические стероиды (Ретаболил);
  • антибиотики (Ципрофлоксацин).

Дополнительно приписывают прием витаминов группы B и препаратов железа, проводят переливание раствора альбумина и плазмы крови. Противовирусные средства при декомпенсированном циррозе не назначаются. Такие препараты ускоряют прогрессирование деструктивных процессов в печени. Это повышает риск развития осложнений и летального исхода.

Лечебный рацион

При циррозе, особенно на последнем этапе его развития, печень почти не способна выполнять свои функции. Поэтому чтобы снизить нагрузку на больной орган, назначается диета. Питание при таком диагнозе должно быть щадящим, но полноценным. Рекомендуется отказаться от:

  • мяса и рыбы жирных сортов;
  • жареного;
  • мучных изделий (свежий хлеб, сдобная выпечка);
  • газированных напитков;
  • крепкого кофе и чая;
  • соленой, копченой, консервированной и острой пищи.

При циррозе необходимо кушать свежие овощи и фрукты. В рационе должны присутствовать белки. Поэтому рекомендуется кушать нежирную рыбу и мясо. Употреблять можно варенную, запеченную или приготовленную на пару еду. Питаться нужно часто (до 5-6 раз в день), но небольшими порциями. Есть следует в одно и то же время.

Не менее важно при патологии печени соблюдать питьевой режим. Чтобы обеспечить организм достаточным количеством жидкости, необходимо пить воду, соки и компоты из некислых ягод и фруктов

При циррозе нужно строго соблюдать все рекомендации врача. Обязательно следует отказаться от приема алкоголя, табака и медицинских средств, в применении которых нет острой жизненной необходимости (например, противозачаточных лекарств, которые можно заменить барьерными методами контрацепции).

Оперативное лечение

Цирроз в компенсированной и субкомпенсированной стадии поддается медикаментозному лечению. Но на последнем этапе развития патологии достичь положительного эффекта от такой терапии удается не всегда. В таких случаях прибегают к хирургическому вмешательству – проводят пересадку печени. Операцию осуществляют, если вероятность того, что самочувствие больного улучшится, достаточно высокая.

Читайте также:  Анализ на описторхоз — когда и как его нужно сдавать?

Но даже успешно проведенная операция не является гарантией того, что наступит выздоровление: положительный результат наблюдается только у 45% больных. В остальных случаях течение декомпенсированного цирроза заканчивается летальным исходом по причине отторжения пересаженной печени или отсутствия подходящего донора (им может стать только полностью здоровый человек).

Патогенез

Гепатоцеллюлярные некрозы и нарушения регенерации гепатоцитов, воспаление и фиброз являются взаимосвязанными процессами, которые лежат в основе прогрессирования цирроза печени.

Первоначально гепатоциты подвергаются повреждению под непосредственным влиянием этиологических агентов (алкоголь, вирус, гепатотоксические вещества и др.) или опосредованным повреждающим действием агентов аутоиммунной и иммунной агрессии.

В дальнейшем повреждающее действие на гепатоциты оказывают продукты клеточного некроза и воспаления. Возникающая ишемия в центральных зонах ложных долек также может стать причиной гибели гепатоцитов.

Важную роль в образовании некрозов играют иммунологические нарушения, обусловленные дисфункцией купферовских клеток, синтезирующих провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли-α, интерлейкины). Недостаток желчных кислот в кишечнике сопровождается повышенным бактериальным ростом и, как следствие, эндотоксемией и дополнительной стимуляцией выработки цитокинов. Немаловажное значение в процессе цитолиза гепатоцитов принадлежит затруднению выделения и застою желчи, которые возникают из-за нарушения кишечного метаболизма и реабсорбции желчных кислот, чрезмерного всасывания литохолиевой кислоты и деструкции холангиоцитов токсическими желчными кислотами.

В результате некровоспалительных процессов происходит формирование активных соединительнотканных септ.

Важнейшим механизмом формирования и прогрессирования цирроза печени считается фиброгенез. Гепатоцеллюлярные некрозы, цитокины, продуцируемые клеточными структурами печени, ацетальдегид (образуется при преобразовании алкоголя), вызывают деградацию внеклеточного матриксного пространства Диссе. Эти процессы сопровождаются активизацией клеток Ито, что в конечном итоге приводит к стимуляции фиброгенеза.

Перегрузка железом при гемохроматозе сопровождается повышенной секрецией тканевых ингибиторов металлопротеиназ, что сопровождается отложением коллагена в пространстве Диссе с образованием фибрилл и фибронектина.

Данные процессы лежат в основе «коллагенизации» синусоидов, затрудняющей обмен веществ между печеночной клеткой и кровью, что провоцирует формирование портальной гипертензии.

Цирротические изменения печеночной паренхимы и, как следствие, портальная гипертензия, при которой возникает портосистемное шунтирование и гепатоцеллюлярная недостаточность, приводят к формированию паренхиматозной и артериальной вазодилатации с прогрессивным уменьшением системного сопротивления сосудов. Это предрасполагает к падению эффективного артериального объема и снижения артериального давления, что создает условия для задержки жидкости и нарастания объема плазмы крови.

В ответ на эти процессы увеличивается сердечный выброс и частота сердечных сокращений, что неизбежно сопровождается увеличением паренхиматозного кровенаполнения и, кроме того, еще больше усугубляет портосистемное шунтирование, портальную гипертензию и гепатоцеллюлярную недостаточность.

Цирроз печени в стадии декомпенсации: сколько живут с этим

Декомпенсация – это последняя стадия развития цирроза печени. Она часто сопровождается многочисленными нарушениями в работе органа и осложнениями, приводит к летальному исходу. Поэтому важно уметь распознать признаки заболевания, чтобы как можно раньше обратиться к врачу.

Механизм и причины развития заболевания

Цирроз – это следствие длительного течения гепатита. Причинами его возникновения могут быть:

  • вирусы;
  • паразитарные заболевания: бруцеллез, аскаридоз, токсоплазмоз;
  • бесконтрольный или длительный прием медицинских средств;
  • употребление наркотиков, алкоголя;
  • нарушение работы иммунной системы;
  • патологии желчевыводящих путей;
  • отравление химическими веществами;
  • неалкогольная жировая болезнь печени;
  • язвенный колит;
  • нарушение обменных процессов: заболевание Вильсона-Коновалова, гликогеноз, гемохроматоз;
  • оперативное вмешательство на органах пищеварительной системы.
Читайте также:  Какие анализы помогают определить гепатит С?

Цирроз печени развивается постепенно. В зависимости от характера изменений в печени выделяют три стадии заболевания:

  1. Компенсация. Гепатоциты поражены, но функции печени сохранены. Симптомы выражены слабо или вовсе отсутствуют.
  2. Субкомпенсация. Количество погибших клеток возрастает. Работа печени нарушена, но не до конца. Проявляются первые признаки цирроза.
  3. Декомпенсация (т. н. компенсированный цирроз печени). Функционирующих гепатоцитов почти нет. Большая их часть замещена соединительной, рубцовой тканью. Появляется печеночная недостаточность, другие осложнения.

К факторам, провоцирующим прогрессирование цирроза и его переход в декомпенсированную форму, относятся:

  • регулярное употребление алкогольных напитков;
  • неполноценное и неправильное питание;
  • злоупотребление наркотическими веществами;
  • плохая экология;
  • пренебрежение рекомендациями врача по поводу приема медицинских средств;
  • наличие сопутствующих патологий (сердечная недостаточность);
  • пребывание в помещении, зоне с высоким риском отравления вредными веществами;
  • несвоевременное лечение гепатита.

Цирроз печени может возникнуть у каждого. Но вероятность развития патологии выше у людей, которые:

Цирроз печени в стадии декомпенсации: сколько живут с этим
  • перенесли гепатиты форм B и C;
  • употребляют алкогольные напитки на протяжении десяти-двадцати лет. Дозировка при этом значения не имеет. Чтобы начал развиваться цирроз, достаточно принимать по рюмке алкоголя в день;
  • занимаются самолечением: пьют лекарства без предварительной консультации врача;
  • пренебрегают правилами личной гигиены;
  • увлекаются наркотическими веществами, табаком.

В группу риска также входят те, у кого есть аутоиммунные заболевания или генетическая предрасположенность к возникновению патологий печени.

Проявления и диагностика

Заподозрить наличие цирроза на раннем этапе его развития сложно. Симптомы проявляются по мере прогрессирования патологических процессов в печени.

Основные признаки цирроза в стадии декомпенсации:

  1. уменьшение аппетита или полное его отсутствие, снижение веса, общая слабость, головокружение, сонливость, местное повышение температуры тела;
  2. пожелтение слизистых, склер, кожи, темные пятна, сосудистые звездочки на теле, покраснение кожи рук (на ладонях), сухость, зуд кожи (его интенсивность усиливается ночью), синяки, кровоподтеки, расширенные внутренние вены, капилляры на лице; глянцевая, с красным оттенком поверхность губ и языка;
  3. нарушение работы пищеварительной системы, тошнота, сопровождающаяся рвотой, изжога, диарея, запоры; горечь во рту;
  4. сильные, приступообразные боли в области правого подреберья;
  5. дисфункции почек, органов половой системы;
  6. увеличение живота, увеличение селезенки; изменение структуры и объема печени;
  7. потемнение мочи, осветление стула;
  8. нарушение координации движений, ориентации в пространстве, спутанность сознания, депрессия;частая смена настроения, тремор конечностей, чрезмерная раздражительность, тревога без видимой на то причины.

Для подтверждения диагноза, определения тяжести патологии необходимо комплексное обследование. Сначала врач собирает анамнез и жалобы больного, осматривает его (оценивает состояние кожи и слизистых, размер печени). После этого назначаются лабораторные и инструментальные методы обследования:

  • Общий Анализ Крови. Подтверждают патологию выраженная анемия, высокий уровень лейкоцитов, повышенные показатели СОЭ.
  • Исследование мочи.  Подтверждают патологию присутствие белка, эритроцитов (у здорового человека они отсутствуют), лейкоцитов, цилиндров и уробилина.
  • УЗИ брюшной полости. Подтверждают патологию увеличенная или уменьшенная печень; ее структура неоднородная – есть мелкие или крупные узлы. Изменение размеров селезенки (они увеличиваются).
  • Расширенный анализ крови. Подтверждают патологию высокий уровень прямого и общего билирубина, щелочной фосфатазы, АСТ и АЛТ, гамма-ГГТ и специфических печеночных ферментов.
  • Лапароскопия. Подтверждают патологию маленькие, большие или смешанные узлы; деформация правой доли органа (она намного меньше по сравнению с левой).

Декомпенсированный цирроз печени: сколько живут?

Чем больше открывается информации о том, что такое декомпенсированный цирроз печени, тем понятнее становится, что этот диагноз не обещает благоприятных прогнозов для пациента. С такими нарушениями печеночной функции и осложнениями, возникающими на его фоне, долго не живут. Сколько живут при циррозе в стадии декомпенсации, зависит, в основном, от наличия осложнений заболевания.

  1. У 20% больных при этом диагнозе наблюдается 5-летняя выживаемость (то есть им удается прожить с этой патологией еще 5 лет).
  2. У 25% пациентов с наличием асцита максимальная выживаемость составляет 3 года.
  3. При наличии печеночной энцефалопатии максимальная продолжительность жизни составит не более 1 года.
  4. Наиболее частой причиной смерти являются желудочно-кишечные кровотечения — около 40% случаев.
  5. Асцит, осложненный перитонитом, занимает второе место по частоте смертности.
  6. О высокой вероятности смертельного исхода могут свидетельствовать и результаты биохимического исследования крови, например, снижение уровня альбумина до 2,5 г/л и натрия до 120 мМоль/л.
  7. Ускорение некротических процессов в печени зависит и от образа жизни пациента, его привязанности к вредным привычкам и несоблюдения предписаний врача.

Проявления

Последняя, декоменсированная, стадия цирроза печени увеличивает риск развития таких осложнений болезни, как:

  • кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка;
  • спонтанный бактериальный перитонит (инфекционное воспаление брюшинного покрова полости живота);
  • печеночная кома;
  • недостаточность дыхательной системы;
  • почечная недостаточность;
  • рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома).

Причем каждое из них при отсутствии должной медицинской помощи может приводить к неблагоприятному прогнозу и даже смерти.

Осложнения болезни чаще всего обусловлены развитием синдрома портальной гипертензии – повышения давления в системе вен печени при нарушении оттока крови. Портальная гипертензия при циррозе развивается в 4 стадии:

  • начальная – проявлений практически нет;
  • умеренная – небольшое расширение вен пищевода, передней стенки живота, признаки повышения размера селезенки при отсутствии асцита;
  • выраженная – появление признаков асцита, нарушений свертывающей системы крови (синячки на теле, носовые кровотечения), значительное расширение вен;
  • осложненная с развитием вышеперечисленных нарушений.

Объективно цирроз последней стадии будет характеризоваться уменьшением размеров печени при пальпации (сморщивание), причем размеры селезенки в этот период могут превышать размеры печени.

Лабораторно-инструментальные данные:

В анализах возможна нормализация уровней ферментов печени (АЛТ, АСТ) при биохимическом исследовании сыворотки крови, что часто неправильно трактуется как улучшение, однако если нет функционирующих гепатоцитов, то неоткуда взяться и ферментам.

Лечение

Существует 2 основных трудности лечения цирроза, в особенности на терминальной стадии.

  1. Нельзя применять токсичные медпрепараты и народные средства, в том числе препараты для химиотерапии и цитостатики.
  2. Если назначать гепатопротекторы с высокой регенеративной способностью – повышение иммунитета – серьёзная нагрузка на сердечно-сосудистую систему; антитела, как правило, быстрее уничтожают гепатоциты, чем происходит их возобновление; при циррозе, регенерация не возможна из-за чужеродности перерождённой ткани или её неспособности выполнять функции гепатоцитов.

На 4 стадии прибегают к трансплантации печени. При низком иммунитете, оный искусственно повышается, проводится операция, иммунитет снижается иммунодепрессантами. Вероятность успешного приживления печени или его фрагмента около 75%.

Лечение

Но, нужно постоянно следить за действием иммунной системы. Часто после такой операции проводится жёсткая иммунокоррекция по удержанию уровня иммунитета в строго заданных рамках.

Если проблемы с сердечно-сосудистой системой – назначают препараты на основе экстракта печени крупного рогатого скота, например, Сирепар. Если осталось более 30% здоровых гепатоцитов – препараты с орнитиновой и или аспарагиновой аминокислотами – Орнитокс, L-орнетин, Аргинин.

Если нет аутоиммунного заболевания или отторжение незначительно – гепатопротекторы с силимарином, куркумой для продления жизни. Куркуму нельзя при карциноме.