Диабетическая фетопатия гипертрофический вариант, 30 нед

Женщина страдает сахарным диабетом 1 типа (инсулинзависимый). Направлена с предварительным заключением Берем 31-32 нед отек плода.

Диабетическая фетопатия

— общее название болезней плода от матерей, страдающих СД, возникающих после 12 недели внутриутробной жизни и до начала родов.

Среди всех эндокринных заболеваний СД оказывает наиболее неблагоприятное воздействие на течение беременности, приводя к ее осложнениям, отрицательно воздействует на развитие внутриутробного плода и адаптационные возможности новорожденного. Показатели перинатальной смертности и заболеваемости новорожденных в этой группе остаются высокими, а ранняя неонатальная смертность в 3-4 раза превышает соответствующий показатель в общей популяции. Согласно сообщениям Национального исследовательского института матери и ребенка США, СД осложняет около 4 % беременностей, закончившихся рождением живых детей. Из них 80% — женщины с ГСД, 8% — с СД 2 типа и 4% это больные с СД 1 типа. Ежегодно у матерей с СД рождается приблизительно 50,000 – детей. У женщин азиатского, индийского и среднеазиатского происхождения СД встречается чаще. СД 1 типа у матери оказывает наиболее неблагоприятное влияние на внутриутробное состояние плода и адаптационные возможности новорожденного. Так, частота внутриутробного страдания плода (92,2%) при СД 1 типа у матери выявляется в 1,5 раза чаще, чем при СД 2 типа (69,6%) и почти в 2 раза чаще, чем при ГСД (54,6%). У 75-85% женщин, страдающих СД, беременность протекает с осложнениями. При наличии у матери СД І типа диабетическую эмбриофетопатию имеют до 75% новорожденных. При ГСД диабетическая фетопатия встречается только у 25 % новорожденных. Частота развития диабетической фетопатии у мальчиков и девочек примерно одинаковая. Частота изолированных пороков составляет 6-8%, что в 2-3 раза выше, чем у матерей без СД.

Развивающийся плод постоянно получает от матери питательные вещества, прежде всего глюкозу, как основной источник энергии. Инсулин через плаценту не проникает. Содержание глюкозы в организме плода на 10-20% ниже, чем у матери, что способствует увеличению её переноса от матери к плоду посредством облегченной диффузии.

Плод по-разному реагирует на гипо- и гипергликемию в течение беременности. До 20 нед. гестации островковые клетки не могут ответить на гипергликемию. Подвергаемый ее воздействию эмбрион не контролирует ее и может остановиться в росте. Особенно это выражено у матерей с диабетической микро- и макроангиопатией. Состояние гипогликемии сопровождается гибелью эмбриона, а гипергликемия вызывает набухание клеток, что сопровождается тяжелым повреждением клеток. Во ІІ триместре (после 20 нед.) плод уже может помочь себе: в ответ на гипергликемию отвечает гиперплазией бета-клеток и увеличением уровня инсулина (состояние гиперинсулинизма). Это и приводит к повышенному клеточному росту (усиливается выработка белка, липогенез). В условиях гипергликемии в печени, селезенке, фибробластах повышается синтез соматомединов (факторов роста – инсулиноподобного фактора роста 1 и инсулиноподобного фактора роста протеина 3), которые в условиях повышенного содержания в крови аминокислот и жирных кислот обуславливают развитие макросомии. Увеличение выработки соматомединов может отмечаться уже после 10-15 недель гестации. Ускоренный рост плода отмечается по УЗИ обычно после 24 недели гестации, особенно, если есть колебания сахара в крови. При развитии состояния гипогликемии усиливается выработка глюкокортикоидов и глюкагона. При частой смене состояний гипергликемии и гипогликемии помимо гиперинсулинизма развивается гиперкортицизм. Хроническая фетальная гипергликемия и гиперинсулинемия усиливают ритм основного метаболизма и повышают потребление кислорода тканями, что ведет к развитию гипоксического состояния. На повышенную потребность в кислороде плод отвечает ускорением выброса дополнительных эритроцитов (за счет увеличения выработки эритропоэтина и увеличения эритропоэза). Возможно это является причиной развития полицитемии. Для выработки большого количества красных кровяных клеток в этой ситуации происходит перераспределение содержания железа в тканях плода, обеднение даже ткани мозга и сердечной мышцы, что в последующем может быть причиной их дисфункции. Таким образом, накопление в крови матери жирных кислот, триглицеридов, кетонов и поступление их в кровь плода, углеводные нарушения ведут к увеличению инсулинемии плода, гиперфункции его надпочечников. Гипо- и гипергликемия, кетоацидоз оказывают неблагоприятное воздействие на плод. Ангиопатия плацентарных сосудов приводит к усугублению гипоксии, нарушению трофики плода, в этом случае нередко рождаются дети с ЗВУР.

Симптомы развития диабетической фетопатии

Определить наличие заболевание как у плода, так и новорожденного нетрудно. Зачастую оно обуславливается рядом симптомов, которые трудно не заметить:

  • отеки на лице;
  • большой вес, достигающий порой 6 кг;
  • мягкая кожа и отечные ткани;
  • сыпь на коже, напоминающая подкожные кровоизлияния;
  • синюшность кожных покровов;
  • короткие конечности.
Читайте также:  ДИКЛОБЕРЛ – инструкция по применению, цена, отзывы и аналоги

Также у новорожденного можно наметить проблемы с дыханием, которые появляются в результате недостатка сурфактанта (специальное вещество, находящееся в легких, которое позволяет им раскрыться и не слипнуться при первом вдохе младенца).

Желтуха у новорожденного тоже является характерным симптомом заболевания.

Симптомы развития диабетической фетопатии
  • Признаки и лечение диабетической фетопатии новорожденных

Важно: это состояние нельзя путать с физиологической желтухой, развивающейся по определенным причинам. Хотя симптомы у этой болезни одинаковые, лечить желтуху при диабетической фетопатии нужно при помощи комплексной терапии, в то время как функциональное течение болезни пропадает через 7-14 дней после рождения плода.

Невралгические нарушения новорожденного тоже возникают при фетопатии, возникшей в результате заражения мамы сахарным диабетом. В таком случае у малыша снижается мышечный тонус, ребенок не может нормально спать, постоянно дрожит и у него наблюдается угнетение сосательного рефлекса.

Симптомы

Сегодня неонатология шагнула далеко вперед. С помощью современных методик и технологий проводится корректировка патологии. Благодаря этому можно снизить риск развития недуга у новорожденного. Но, несмотря на это, близко трети детей появляются на свет с таким диагнозом.

Диабет у беременной несет опасность для здоровья плода. Под воздействием таких факторов у него может развиться такой недуг, как диабетическая фетопатия. Опасность заключается в том, что он приводит к дисфункции почек и поджелудочной. Не редкостью является и изменение состояния сосудов. Помимо этого увеличивается вероятность летального исхода в перинатальный и неонатальный период.

Фетопатия у плода сопровождается хронической гипоксией, которая развивает внутри утроба. У новорожденного возникает депрессия дыхания или асфиксия. У него отмечается избыточная масса тела. Вес недоношенного младенца может соответствовать показателям обычного ребенка, который родился в срок.

Если с патогенезом все понятно, то с симптоматикой не все так просто. Итак, как же проявляется фетопатия плода при гестационном сахарном диабете беременных (ГСД):

  • избыточный вес (свыше 4 кг),
  • синюшность кожи,
  • отечность лица,
  • боли в области живота, связанные со стремительным образованием жировых клеток,
  • короткие ручки и ножки, непропорциональные телу,
  • затрудненное дыхание,
  • высыпь на коже,
  • анализ крови показывает высокий уровень гемоглобина и эритроцитов,
  • заниженный уровень глюкозы.
Симптомы

У новорожденного возможно развитие желтухи. Но, здесь не стоит путать ее с физиологическим недугом, который возникает через несколько дней после появления на свет. Через неделю он проходит самостоятельно. В данном же случае желтуха выступает признаком наличия фетопатии. Поэтому понадобится медикаментозное лечение.

Читайте также:  Жизнь после удаления щитовидной железы у женщин

Помимо этого незадолго после родов у младенца наблюдаются некоторые неврологические нарушения. Признаки этого таковы:

  • снижение тонуса мышц,
  • беспокойство,
  • бессонница,
  • резкие перепады в активности,
  • слабый сосательный рефлекс.

Наличие такой симптоматики свидетельствует о наличии у ребенка диабетической эмбриофетопатии. Поэтому он требует пристального внимания. Клиническая картина усугубляется при бездействии матери.

Диагностика

В основном диагноз ставиться по УЗИ. Именно этот метод позволяет воочию наблюдать за процессом внутриутробного развития малыша. Регулярное прохождение процедуры обеспечивает своевременное выявление аномалий.

Женщинам, причисленным к группе риска, необходимо проходить ультразвуковое исследование при первой явке в женскую консультацию.

Далее еще раз УЗИ делается в период между 24-й неделей и 26-й.

На третьем триместре проверку осуществляют не менее 2-х раз. Причем когда речь идет о женщинах, страдающих от инсулинозависимого диабета, то УЗИ назначают на 30-й или 32-й неделе, а затем через каждые 7 суток. Только при столь плотном контроле удается снизить риск для малыша и его мамы до минимума.

Ультразвуковое исследование при наличии рассматриваемого в настоящей статье недуга покажет:

  • возникшую непропорциональность ребенка;
  • макросомию;
  • отечность и наращивание жирового слоя (контур тела будет сдвоенным);
  • эхонегативные зоны в области черепа;
  • многоводие;
  • толщину тканей на темени больше 3 мм (при норме в 2).

Как делается сахарная кривая

Помогает также выявить фетопатию фиксация:

  • двигательной активности плода;
  • частоты дыхания;
  • сердечного ритма.

Короткий (до 50 минут) сон прямо указывает на патологию.

На 30 неделе осуществляют доплерографию. Это помогает выяснить, в каком состоянии находится ЦНС ребенка.

Фетоплацентарную недостаточность диагностируют по результатам исследования крови и мочи. Обращают внимание на показатели:

  • окситоцина;
  • АФП;
  • прогестерона;
  • плацентарного лактогена.

При фетопатии объем α-фетопротеина (АФП) всегда выше нормы.

Гормональный профиль беременной следует определять не реже чем дважды в месяц, начиная со второго триместра.

Проблемы со здоровьем

У таких деток часто фиксируют отставание физического развития, слабоумие, эндокринные расстройства. Возможны болезни дыхательных путей, так как у таких малышей есть дефект секреторного иммунитета, проблемы с дыхательными путями, нарушения мукоцилиарного транспорта. Даже если при рождении у малыша не наблюдаются признаки алкогольной эмбриофетопатии, у ребенка из семей алкоголиков фиксируют низкий коэффициент интеллектуальности, расстройства речи, агрессивность, неврозы, эпилепсия, энурез, олигофрения, аномалии слуха и зрения. Речь идет о пренатальном воздействии алкоголя, то есть «поведенческом» тератогенном эффекте.

Возможные последствия фетопатии

Фетопатия наносит значительный удар по здоровью малыша. Иногда проблемы, связанные с фетопатией, можно устранить в первые дни после рождения, иногда они приносят более серьезные проблемы, которые оказывают влияние на последующую жизнь ребенка.

Читайте также:  Диагностика щитовидной железы. Как не пропустить болезнь?

Чаще всего наблюдаются следующие последствия:

  • Гипоксия – недостаток кислорода отрицательно влияет на мозг. Нехватка кислорода связана с недоразвитием легочной системы;
  • Неонатальный сахарный диабет – возможно развитие диабета, который в последствие может привести к развитию сахарного диабета второго типа;
  • Гипогликемия – из-за того, что организм ребенка вынужден был вырабатывать инсулин и за себя, и за мать, то первое время после рождения поджелудочная железа ребенка вырабатывает избыточное количество инсулина, что и вызывает развитие гипогликемии;
  • Кардиомиопатия – при фетопатии происходит образование избыточного количества подкожного жира, что приводит к нарушениям работы сердечной системы;
  • Синдром влажных легких – в норме остаточная жидкость, находящаяся в легких, быстро уходит и ребенок нормально дышит. При фетопатии эта жидкость не уходит самостоятельно, мешая нормальному процессу дыхания. Поэтому необходимо подключать ребенка к кислороду;
  • Респираторный дистресс-синдром – этот синдром связан с задержкой развития сурфактантной системы легких вследствие избыточного синтеза инсулина;
  • Низкое содержание кальция и магния в крови – недостаток таких важных для нормальной работы организма веществ как магний и кальций сказывается на состоянии и поведении новорожденного. Ребенок отличается гипервозбудимостью, тремором и подергиванием рук и ног, судорогами;
  • Желтуха – ее нельзя путать с желтухой новорожденных, хотя проявления болезни одинаковые.

Общая характеристика

Эндокринная болезнь, связанная с постоянными скачками уровня глюкозы, идентифицируется по высокому риску появления фетопатии плода. При диабете это ассоциируется с дестабилизацией деятельности внутренних органов, например, почек или печени. Выявление же эмбриофетопатии является руководством к осуществлению кесарева сечения.

На благоприятное завершение процесса оказывают влияние такие факторы, как тип заболевания, наличие или отсутствие осложнений, восстановительная тактика. Во внимание принимают особенности ведения состояния и стадию компенсации. В целом, преждевременный контроль является гарантией вынашивания ребёнка, а его отсутствие грозит внезапными родами.

Механизм развития фетопатии

Главной причиной появления проблемы является гипергликемия. Во время беременности сахарный диабет протекает более лабильно, а контролировать его становится тяжелее. Все это ведет к формированию сосудистых нарушений в системе «матерь-плод», что способствует возникновению расстройств в функционировании организма ребенка.

Диабетическая фетопатия у новорожденных может развиваться, если женщина имела стойкую гипергликемию еще до оплодотворения или она появилась во время вынашивания плода.

Наиболее часто недуг прогрессирует после 20-ой недели беременности. В этот период активно начинает работать плацента, которая является дополнительным эндокринным органом, что вырабатывает контринсулярный гормон – хорионический гонадотропин. Он снижает восприимчивость тканей к воздействию инсулина и обеспечивает лабильность изменений гликемии.

Механизм развития фетопатии

Факторы, которые повышают риск развития подобной ситуации:

  1. Возраст женщины – от 25 лет.
  2. Наличие сопутствующего ожирения.
  3. Выраженная прибавка в весе в период вынашивания ребенка (˃20 кг).
  4. Рождение большого плода (˃4 000 г) в анамнезе.
  5. Перенесенный гестационный диабет ранее.

После данного срока развивается компенсаторная гиперплазия B-клеток органа, что ведет к гиперинсулинемии. Это, в свою очередь, стимулирует рост плода, обусловливает резкое снижение количества сахара в сыворотке малыша и ряд других негативных последствий.